مداخله­ ی گروهی روانی اجتماعی

2-1-4-1-پیشینه­ی مداخلات گروهی روانی اجتماعی

اختراع میکروسکوپ،کشف میکروب و پیشرفت علم تشریح باعث­ شد که توجه پزشکان صرفا به­نقش عوامل زیستی در ایجاد و گسترش بیماری­ها معطوف شود. در نتیجه پیشرفت­های پزشکی و اعتقاد به جدایی جسم و روان اساس رویکرد و الگویی جدید برای درک مفهوم سلامت و بیماری شد. این الگوی جدید به­مدل زیستی-پزشکی معروف است. طبق مدل زیستی-پزشکی بیماری به­بدن و مکانیسم های فیزیولوژیکی و جسمی مربوط است و ارتباطی به مسائل روانی-اجتماعی ندارد(انگل،1977به نقل از علی پور،1390). الگوی زیستی –پزشکی همواره از طرف دانشمندان به­ویژه روان­شناسان و روان­پزشکان از جمله انگل مورد انتقاد قرار­گرفته­است. وی معتقد است که هر تغییر بیو­شیمیایی مستقیما قابل ترجمان به بیماری نیست، بروز یک بیماری در نتیجه­ تغییرات بیو شیمیایی و عوامل روان­شناختی است. به­علاوه وی معتقد است که متغیر­های روانی اجتماعی تعیین ­کننده­ های بسیار مهم آسیب­پذیری، شدت و شروع بیماری هستند که در مدل سنتی به آنها توجه نشده است. همچنین به­اعتقاد وی موفقیت اغلب درمان­های زیستی تحت تاثیر عوامل روانی اجتماعی از جمله اثر پلاسبو(دارونما)است(برل-کاریو و همکاران،2004به نقل از علی پور،1390).

با شدت گرفتن انتقادات نسبت به الگوی زیستی-طبی، در ربع آخر قرن بیستم الگوی جدید زیستی-روانی و اجتماعی توسط انگل(1977) معرفی شد. طبق این الگو، سلامت ما (وبیماری) نتیجه­ تعامل متقابل عوامل زیستی، روان­شناختی و اجتماعی است. در نتیجه عامل ایجاد یک بیماری تک­علتی نیست بلکه بیماری، محصول عوامل متعدد است و درمان نیز باید چند­وجهی باشد. این الگو از نظریه­ سیستم­ها نیز تاثیر پذیرفته است یعنی معتقد است در ایجاد بیماری سیستم های بدنی، روان شناختی و اجتماعی دخیل هستند.

مقایسه­ دو مدل و الگوی فوق نشان می­دهد که مدل دوم هم کامل­تر و هم جامع­تر است. همچنین با تجارب شخصی ما و پژوهش­ها سازگارتر است و نیز با تعریف سازمان بهداشت جهانی از سلامت مطابقت دارد(علی پور،1390). حمایت اجتماعی که به « امکاناتی که دیگران برای فرد فراهم می­ کنند»و یا به­عنوان «معرفتی که باعث می­ شود فردی باور کند که مورد احترام و علاقه­ دیگران بوده، عنصری ارزشمند و دارای شأن به شمار آمده و به  یک شبکه­ی  اجتماعی روابط و تعهدات متقابل تعلق دارد»یکی از واسطه های استرس-بیماری است(مارموت،2008 به نقل از زارع شاه آبادی،1389). برخی حمایت اجتماعی را واقعیتی اجتماعی و برخی آن را ناشی از ادراک فرد می دانند. ساراسون(1988) حمایت اجتماعی را مفهومی چند بعدی می­داند که هر دو مفهوم را دربر­می­گیرد(علی پور،1383). پژوهش های مختلف نشان داده است که حمایت اجتماعی با سلامتی و بیماری رابطه دارد. برای توجیه این رابطه دو مدل مطرح شده است؛ مدل سپر­مانند که بر اساس آن حمایت اجتماعی همانند سپری اثرات منفی استرس به­ویژه استرس­های شدید را می­کاهد و مدل تاثیر مستقیم که معتقد است صرف نظر از وجود یا عدم وجود استرس، بالا بودن حمایت اجتماعی با افزایش سلامتی و کاهش بیماری مرتبط است(علی پور،1390). به­بیان دیگرحمایت اجتماعی از طریق دو فرایند عمده بر کنترل بیماری دیابت مؤثر است1-اثر مستقیم حمایت اجتماعی از طریق رفتارهای مرتبط باسلامت مثل تشویق رفتارهای سالم2-اثر تعدیل­کننده­ حمایت اجتماعی که به تعدیل آثار فشارعصبی حاد و مزمن بر سلامت و همچنین افزایش سازگاری با فشار عصبی بیماری دیابت کمک می­ کند(مارموت و ویلکینسون،2008).

تحقیقات مختلف نشان داده است که حمایت اجتماعی تغییرات فیزیولوژیک ناشی از استرس­ها را می کاهد و تغییرات مثبتی در شاخص­ های فعالیت ایمنی بدن ایجاد می­ کند. همین­طور حمایت اجتماعی باعث افزایش رفتارهای حافظ سلامتی از جمله خواب مناسب و کنترل وزن می­ شود و رفتارهای تهدید کننده­ سلامتی و نیز استرس را کاهش می­دهد. مشاهده شده است که هم حمایت اجتماعی عمومی و هم حمایت مربوط به دیابت با تبعیت از رفتارهای خود مراقبتی در بیماران دیابتی همبستگی دارد(وانگ و فنسک،1996؛ التو و یوتلا،1997؛ گیلیبرند و استونسون،2006؛ تلجامو و هنتینن،2001؛ فام،فورتین و تیبودیو،1996؛ ون،شفرد و پارچمن،2004،البریت،2001؛ گری سویلا،ناوا و مالاکارا،1995). به­عبارتی حمایت اجتماعی که هدف مداخلات روانی اجتماعی است سبب افزایش توان سازگاری فرد می­ شود و واکنش‌های سازگارانه نیروی بالقوه فرد را به حرکت در­‌آورده و بر­عکس واکنش‌های ناسازگارانه باعث عمیق‌تر­شدن نگرانی حاصل از بیماری، انحطاط، واپس‌گرایی و در نهایت بروز اختلالات روانی- اجتماعی می‌گردد(علی پور،1390). در واقع مداخلات روانی اجتماعی ریشه در نظریه­ شناخت اجتماعی بندورا دارد که مبتنی بر ارتباطات تعاملی و دینامیک بین عوامل محیطی، عوامل شخصی و رفتار فرد است و می‏تواند به عنوان پایه‏ای برای استراتژی‏های مداخله بکار رود(بندورا،1986).

1^{.Marmot&Wilkinson}

2.Sarason

3^.Marmot

1.Wang^&Fensk

2^.Aalto&Uutea

3^{.Gillibrand&Stevenson}

4^{.Toljamo&Hentinen}

5^{.Pham,Fortin&Thibaudeau}

6^{.Wen,Shepherd&Parchman}

7^.Albright

8^{.Gray-sevilla,Nava&Malacara}

9.Bandura

اثربخشی مداخلات روانی اجتماعی

مطالعه ای توسط معزی و همکاران(1386)، به­منظورارزیابی تأثیر حمایت­های روانی در بهبود عواقب­روانی ناشی از حادثه، بر روی 41 نفر از کودکان و نوجوانان 15-5 ساله روستای سفیلان که در حادثه­ی آتش­سوزی مدرسه حضور داشتند انجام­شد.  شرکت­کنندگان بلافاصله پس از واقعه، پرسشنامه­ PTSD یول را تکمیل و سپس در چهار­جلسه مداخلات روانی شرکت­کردند. 5ماه پس از مداخلات، دوباره پرسشنامه­ مذکور را تکمیل نمودند. نتایج این پژوهش کاهش معنادار میزانPTSDرا از14/61 قبل از مداخله به 19/48 بعد از مداخله نشان داده­است(اصلی­نژاد و همکاران،1389).

2-1-4-3-مداخلات روانی اجتماعی گروهی در بیماران دیابتی

بیماران دیابتی با چهار­نوع مساله­ی روانی اجتماعی مواجه می­شوند؛ اولین مساله پیامدهای روان شناختی نشانه­ها و بحران دیابت است که بخشی از این مساله مربوط به شروع دیابت و بخشی دیگر مربوط به شکایات جسمی حاصل از دیابت است.نیاز به مداخلات روانی اجتماعی گروهی در افراد دیابتی در مطالعات مختلف بارها ذکر شده است(اسنک و اسکینر،2002؛ روبین و پیروت،1992،2001؛ دلاماتر وهمکاران،2001). هدف اصلی بکار­بردن مداخلات روانی اجتماعی هم کنترل قند­خون و هم افزایش کیفیت­زندگی این بیماران است(لورنز همکاران،1996). از آنجا که فشار­روانی حاصل­از این بیماری که متوجه بیماران است زیاد است بکار­بردن مداخلات روانی اجتماعی ضروری است و به­کار­بردن این مداخله به شکل گروهی بهتر و مقرون به­صرفه­تر است(اسکیلر و اودو،2002).

در بیماران مزمن نسبت به بیمارانی که مشکلات حاد جسمی دارند کاربرد مداخلات روانی اجتماعی معمول تر و دارای پیشینه­ی بیشتری است. این نوع مداخلات گروهی به چهار دسته تقسیم می­شوند: دسته­ی اول گروه­هایی است که با علائم روان­شناختی حاصل از دیابت به­ویژه اضطراب و افسردگی در این بیماران سرو کار دارند(اسپیرا،1997). نتیجه­ تحقیقات نشان می­دهد که وقتی این بیماران با تشخیص دیابت مواجه می شوند شرکت در گروه­های مداخله­ی روانی اجتماعی در کاهش این علائم موثر است(لریگ، سبل، ریتر، لورنت وهوبز2001؛ شفرد وهمکاران،1999؛ گالاتزر، امیر، گیل، کرپ و لارن،1982). اسپیس، ساچس، پیچمن وپراگر (1995) با بکار­بردن روش مداخله­ی گروهی روانی اجتماعی در بیماران دیابتی نوع 1کاهش میزانHbA1cرا در این بیماران گزارش داد . همچنین الووی، توث ومک کراگر(2001) با بکار­بردن یک مداخله­ی روانی اجتماعی شش جلسه­ای در بیماران دیابتی که دچار اختلال خوردن نیز بودند به­این نتیجه رسید که میزانHbA1cبه میزان43%کاهش یافته بود، همچنین پی­گیری شش ماهه­ی این مداخله نشان­داد که رفتار غذا خوردن این بیماران به میزان زیادی اصلاح شده بود. کندری، منش، بوون،گرین و لوی(2002). دومین گروه­ها،گروه­هایی هستند که با شکایت­های جسمی حاصل از دیابت مانند مشکلات بینایی در این بیماران سرو­کار دارند. هدف این گروه­ها فراهم آوردن شرایطی است که اطلاعاتی درباره دیابت و مشکلات حاصل از آن به بیماران داده شود . به­علاوه در این گروه­ها بیماران را در جهت افزایش استقلال و عزت­نفس ، کنترل قند­خون و چگونگی استفاده از حداقل بینایی که دارند، مورد حمایت هیجانی قرار می­ دهند(کادیتز،1992). زیتلر، دوران، وادت، هرشباچ و استرین(1995) در یک مطالعه­ کنترل شده در بیماران دیابتی نوع1 که در آن بیماران در شش جلسه­ی یک و نیم ساعته که هفته­ای یک­بار تشکیل می­شد به­این نتیجه رسید که پس از سه­ماه اجرای مداخله میزان ترس بیماران از نشانه­ های آسیب چشمی شان کم شده و راحت­تر بیماری را می­پذیرفتند.گروه سوم کمپ­های دیابتی است، در این کمپ­ها که بیشتر نوجوانان و کودکان مبتلا به دیابت نوع 1نگهداری می­شوند آموزش­هایی جهت کنترل بهتر بیماری به بیماران داده می­ شود. در یک مطالعه­ کنترل شده که در آن256کودک و نوجوان مبتلا به دیابت نوع1نگهداری می­شدند برنامه ها متشکل بود از سه ساعت آموزش تئوری و عملی خودمدیریتی دیابت به علاوه شش ساعت ورزش، درکنار این­ها نیز در کمپ یک روان­شناس حضور داشت که با کمک روان­شناس و با پیشنهاد خود اعضای گروه هر روز درباره یک موضوعی بحث می­کردند(میسوراکا، گنارو، لیونیلو، دوال و الوی،1996). و آخرین گروه گروه­هایی است که با نیاز­های روزانه­ی دیابتی ها سرو­کار دارد. هدف این گروه­ها آموزش راهبرد­های مقابله­ای از طریق آموزش حل­مساله و آموزش مهارت­ های اجتماعی است.

1^{.Rubin&Peyrot}

2.Delamater

3^.Lorenz

4^.Skyler&Oddo

^5.Spira

6^{.Lorig,Sobel,Ritter,Laurent&Hobbs}

7^.Shepherd

8^{.Galatzer,Amir,Gil,Krap&Laron}

9^{.Spiess,Sachs,Pietschmann&Prager}

1^{.Alloway,Toth&McCargar}

2^{.Kenardy,Mensch,Bowen,Green&Walton}

3^.Caditz

4^{.Zettler,Duran,Waadt,Herschbach&Strian}

5^{.Misuraca,Gennaro,Lionello,Duval&Aloi}

تعریف دیابت

دیابت قندی یک بیماری مزمن است و زمانی بروز می­ کند که 1)توانایی لوزالمعده در ترشح انسولین کم شده و یا از­بین رفته باشد، یا2) بدن نتواند به طور موثر از انسولین ترشح شده توسط لوزالمعده استفاده کند. انسولین هورمونی است که برای تبدیل قند، نشاسته و دیگر غذاها به­انرژی، مورد­نیاز می­باشد و برای زندگی روزانه ضروری است. اختلال یا عدم ترشح انسولین توسط کبد یا عدم فعالیت مناسب انسولین و یا هر­دو عامل باعث افزایش قند خون(هیپرگلیسمی) و دیگر اختلال­های متابولیکی می­ شود که اگر هیپرگلیسمی به­خوبی کنترل نشود، ممکن است موجب عوارض جدی شود. در دیابت مجموعه ­ای از اختلالات وجود­دارد که باعث گردیده سلول­های بدن نتواند به­نحو مناسب از کربوهیدرات­ها به­عنوان یک ماده غذایی اساسی استفاده نماید، که نتیجه­ آن افزایش میزان فند خون خواهد­بود(بگنر و همکاران،2007؛ هریس و همکاران،2011).

2-2-3-انواع دیابت

مشکلات تقسیم ­بندی دیابت سال­ها وجود داشته­است. اخیرا سازمان بهداشت جهانی(WHO) و انجمن دیابت آمریکا(ADA) آن را به چهار­گروه تقسیم کرده ­اند(هریس وهمکاران،2011):

2-2-3-1-دیابت نوع 1

دیابت نوع1 در گذشته به نام دیابت وابسته به انسولین (IDDM) نامیده می­شد. این نوع دیابت به­خاطر از دست رفتن یا بد­عمل کردن سلول­های سازنده ­ انسولین، سلول­های بتای لوزالمعده ، است. آسیب­رسیدن به این سلول­ها منجر به تولید نشدن انسولین می­ شود .این نوع دیابت را بیماری خود­ایمنی می­نامند یعنی اینکه سیستم ایمنی بدن به سلول­های سازنده ­ انسولین حمله می­ کند و آن­ها را تخریب می­ کند اما علت اینکه سیستم ایمنی چرا به این سلول­ها حمله می ­ند هنوز نامشخص است. به علت اینکه انسولین ، برای ادامه­ی حیات ضروری می­باشد در دیابت نوع 1 به­علت ساخته نشدن این ماده، انسولین باید از طریق دارو وارد بدن شود.حدود 10 درصد از کل دیابت­ها مربوط به دیابت نوع 1 می­باشد.  این بیماری بیشتر در کودکی و نوجوانی و به­ طور­کلی قبل از 30 سالگی بروز می­ کند(بریت،2008؛ هریس و همکاران،2011).

2-2-3-2-دیابت نوع2

دیابت نوع2 در گذشته تحت عنوان دیابت غیر­وابسته­به­انسولین خوانده می­شد. در این نوع دیابت پانکراس انسولین کافی تولید نمی­کند و حتی اگر تولید کند نیز سلول­های بدن حساسیت کمی به انسولین نشان می­ دهند که این منجر به تجمع قند­خون می­ شود. حدود 90 درصد ازموارد دیابت مربوط به دیابت نوع2 می­باشد.  این بیماری معمولا از میانسالی به بعد رخ­می­دهد، البته امروزه سن مبتلا شدن به این بیماری در بعضی از کشورها از جمله ایران رو­به­کاهش است. اگر سطوح قند­ خون از 200-180 mgdl/L بیشتر شود نشانه­هایی همچون تشنگی و گرسنگی مفرط و همچنین پرادراری دیده می­ شود که این­ها از علائم اولیه­ی دیابت نوع 2 می­باشند. اغلب افراد مبتلا به دیابت نوع 2 چاق هستند یا اینکه در محدوده­ شکم تجمع چربی دارند. این نوع دیابت به طور معمول به کمک رژیم­غذایی­مناسب، فعالیت­بدنی­کافی و داروهای خوراکی کاهنده­ی قند­خون درمان می­ شود. در برخی موارد نیز برای دستیابی به کنترل گلیسمیک مطلوب نیاز به انسولین­درمانی است(باقیانی مقدم، افخمی اردکانی، مظلومی و سعیدی زاده،1385؛ بریت،2008؛ هریس و همکاران،2011).

2-2-3-4-دیابت حاملگی

دیابت بارداری به­شرایطی اطلاق می­گردد که سطح قند­خون در طی بارداری بالا رفته و علائم دیابت در خانم­های باردار که قبلا دیابت برایشان تشخیص داده نشده، دیده شود(باقیانی مقدم و همکاران، 1385). این­نوع دیابت یک  عا­رضه­ی درحال رشد درسطح جهان و یکی از شایع­ترین عوارض دوران­بارداری است . شیوع دیابت بارداری بسته به جمعیت مورد مطالعه و تست­های تشخیصی ار1تا14درصد گزارش شده است(باقیانی­مقدم و همکاران ،1385). درکشورهای فاقد «برنام­ی ملی بیماری یابی »، دیابت بارداری غا لبا ً بدون تشخیص و درمان می­ماند که این امر سبب بروز عوارض ناگوار حاد و دیر­رس برای  مادر وفرزند می­ شود. تحقیقات مختلف نشان داده است فرزندان مادرانی که دیابت ایشان در دوران بارداری به­ طور مطلوب  درمان نشده است ، در دوران بلوغ وبزرگسا­لی ،  یا دچار چاقی ، اختلالات تحمل گلوکز ویا مبتلا به دیابت می­شوند . اگر­چه بعد از زایمان دیابت از بین می­رود اما ممکن است در بارداری بعدی دوباره ظاهر­گردد . حدود 50% خانم­ها­یی که طی دوران حاملگی دچار دیابت می شوند ممکن است 10سال پس از دوران بارداری در معرض خطر ابتلای دائمی به دیابت ( اغلب به دیابت نوع دوم )  باشند(هریس و همکاران،2011؛ باقیانی مقدم و همکاران ،1385)

1.Bogner

2^{.World Health Organization}

3.American Diabetes Association

4.Insulin ^{Dependent Diabetes Mellitus} 

5.Non-Insulin ^{Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM)}

دیابت همراه با بیماری های دیگر 

دربرخی افراد مبتلا به بعضی از بیماری­ها  ( به عنوان مثال :  تالاسمی ، بیماری­های لوزالمعده  ،  بیماری­های غدد ­درون­ریز و … ) دیابت نیز بروز می کند(قاری نیت،1383) .

2-2-3-6-پری دیابت

این افراد دیابتی به شمار نمی­روند اما در معرض ابتلا به آن می­باشند. یک مرحله­ ای است که بین نداشتن دیابت و داشتن دیابت نوع 2 می­باشد به­ طوری­که فرد نه دارای سطوح نرمال قند­ خون است نه­اینکه قندش خیلی بالامی باشد که به عنوان دیابت نوع 2 شناخته شود.

گروه­هایی با اختلال متابولیسم گلوکز کمتری نیز وجود­دارند. این گروه­ها شامل اختلال تحمل گلوکز(IGT) واختلال قند خون ناشتا(IGF) است.IGT حالتی است که غلظت گلوکز خون بالاتر از حد طبیعی است اما در فرد دیابتی این سطح پایین­تر است.IFGبه حالتی گفته می­ شود که قند­خون ناشتا بالا است. امروزه،IGTبیشتر به عنوان یک خطر تلقی شده تا نوعی از دیابت وIFGحالتی است که خطر ابتلا به دیابت را در10سال آینده50%-25%افزایش می­دهد. به­هر­حال وضعیت­های IGTوIFGبا تغییرات اصلاحی در شیوه­ زندگی بهبود می­یابد. یکی دیگر از نتایج مهم تقسیم ­بندی جدید سندرم­ متابولیک است. سندرم متابولیک به مجموعه ­ای از دیابت نوع2یاIGTبا چند عامل خطر دیگر بیماری­های مهم نظیر چاقی، اختلال در غلظت چربی­های خون(دیسلیپیدمی)، فشارخون بالا(هیپرتانسون)، مقاومت به انسولین و افزایش خفیف در دفع پروتوئین از طریق ادرار(میکروآلبومینوری) بستگی دارد(هریس همکاران،2011).

2-2-4-همه­گیر­شناسی دیابت

دیابت یکی از مشکلات عمده­ی بهداشت عمومی در جهان معاصر است که به­سرعت رو­به افزایش است. این بیماری که پنجمین علت مرگ­و­میر جوامع غربی و چهارمین دلیل مراجعه­ی­ شایع به پزشک است،15%هزینه­ های مراقبت بهداشتی را در ایالت­متحده به خود اختصاص داده­است(عزیزی و همکاران،1379). تغییرات فردی و گذار فرهنگی جوامع همواره با پدیده­ پیر­شدن در کشور­های در­حال­توسعه، دیابت را به­یک اپیدمی جهانی تبدیل کرده است؛ به­ طوری­که سازمان بهداشت جهانی از سال1993تمام کشورهای جهان را به مقابله با این اپیدمی فراخوانده است. طبق گزارش این سازمان پیش ­بینی می­ شود شیوع دیابت از4%در سال1995به 4/5%در سال2025برسد؛ به طوریکه در کشورهای در حال توسعه تعداد بیماران از84میلیون نفر به 228میلیون نفر خواهد­رسید. این سازمان تعداد بیماران دیابتی در ایران را درسال 2000 میلادی 2103000 اعلام کرد که تا سال2030میلادی این میزان به 6421000 نفر افزایش خواهدیافت(سازمان بهداشت جهانی،2006). طبق آخرین بررسی­ای که در ایران انجام شد، شیوع دیابت در کل جمعیت ایران3-2درصد و در افرادبالای 30 سال3/7 درصد برآورد شده است(مروتی شریف آباد و روحانی تنکابنی،1388). افخمی و همکاران در سال 1378 شیوع دیابت را درجمعیت شهری بالای 30 سال استان­یزد مورد بررسی قرارداد که این میزان 52/14درصد برآورد گردید که به دو­برابر متوسط کل کشور می­رسد و بیش­ترین شیوع مربوط به شهرستان یزد با7/15درصد بوده ­است(جعفری­زاده و همکاران،1384). براساس گزارشات سازمان جهانی بهداشت حدود 285 میلیون دیابتی در سرتاسر جهان وجود دارد که این عدد تا سال 2030 به 438 میلیون خواهد­رسید. حدود 50 درصدو دربرخی از کشور ها تا 80 درصد از بیماران دیابتی از بیماری خود بی اطلاع هستند و زمانی اطلاع پیدا می­ کند که دچار عوارضی همچون بیماری­های قلبی شده ­اند. سن مبتلا شدن به دیابت نوع 2 در جهان 55 تا 65سالگی می­باشد اما در ایران این سن حدود 5 تا 55 سالگی می­باشد، همچنین 14 تا 23 درصد از ایرانیان بالای 30 سال به دیابت مبتلا هستند که حدود 50 تا 60 درصد از آنها از بیماری خود اطلاعی ندارند. دیابت نوع2فراوانتر است و تقریبا90درصدکل موارد دیابت را شامل می­شود(ایگد،2005).

2-2-5-سبب­شناسی دیابت

سبب­شناسی دیابت نوع دو، هم با عوامل ژنتیکی و هم با عوامل محیطی رابطه­دارد، اما زمینه­ ژنتیکی تأثیر بیشتری بر پیشرفت دیابت نوع دو دارد، به­ طوری­که میزان مطابقت دیابت در میان دو­قلو­های یک­تخمکی بیش از 33 درصد است و زمینه­ ژنتیکی را تایید می­ کند.  علاوه بر این به­ طور تقریبی 33 درصد افرادی که مبتلا به دیابت نوع دو تشخیص داده می­شوند خویشاوندی درجه­­ی یک یا دو دارند(پورشریفی و همکاران،1386).

2-2-6-عوارض دیابت

عوارض دیابت به دودسته تقسیم می­شوند .عوارض زود­رس شامل:هیپو­گلیسمی و هایپرگلیسمی وعوارض دیر­رس شامل: نورو پاتی ، نفرو پاتی، رتینو­پاتی، درما­تو پاتی، سندرم پای دیابت

2-2-6-1- عوارض زودرس

عوارض زودرس مشکلاتی هستند که در کوتاه مدت فرد دیابتی را در معرض خطر قرارمی­دهد . باتوجه به درمان نوین دیابت که آموزش ، اساس آن را شکل می­دهد،می­توان از این عوارض جلوگیری نمود .

- هیپوگلیسمی ( کاهش قند خون )

هیپو­گلیسمی از جمله  عوارض زود­رس و یکی از عوارض جانبی انسولین­درمانی است . اگر میزان قند خون از 60 میلی­گرم کمتر شود، خطر هیپوگلیسمی بیمار را تهدید می­ کند  ، ولی اکثر متخصصان معتقدند زمانی باید از هیپوگلیسمی  صحبت کرد که میزان قند خون به کمتر از 40 میلی گرم برسد . این پدیده بویژه درافرادی به چشم می­خورد  که  معمولا  ٌ قند خونشان از کنترل خوب یا عالی برخوردار است  . علائم هیپوگلیسمی  شامل:« گرسنگی فراوان ، رنگ­پریدگی ، پوست مرطوب وسرد ، طپش­قلب ، لرزش ، بیقرای ، دل درد ، اختلال بینائی  ،  سست­شدن زانوها و سرانجام کاهش قدرت تمرکز ، دو­بینی، اشکال درصحبت کردن وراه رفتن ، گرفتگی ماهیچه ها  ، بی­هوشی و احتمالا  ٌ تنشج  »است . مهم­ترین علل هیپوگلیسمی تزریق مقدار بیشتر انسولین، تزریق  طبق معمول انسولین، ورزش یا فعالبت جسمی، کم­خوردن یا دیر­خوردن غذا و اسهال یا استفراق می­باشد . تحقیقات جدید نشان داده است که دفعات بروز هیپوگلیسمی درکودکان بیشتر از بزرگسالان است . هرچه بیماردیابتی جوان تر ( سن کمتر) و قند­خون نیزدر حد طبیعی کنترل باشد ، احتمال بروز دفعات بیشتر خواهد­بود .کودکان زیر 7 سال نسبت به بروز هیپوگلیسمی حساس­ترند . علاوه براین ،  « هیپوگلیسمی­های شدید » ممکن است به اختلالاتی در روند رشد منجر گردد . هنگامی که هیپوگلیسمی اتفاق می­افتد وبعد از آن ، افراد اکثرا  ٌ دچار  « کندی فعالیت ذهنی » می­شوند ، اما در کیفیت وصحت کارشان تغییری به وجود نمی­آید. هیپوگلیسمی­های مکرر ومزمن ، ممکن است در

1. ^{Impaired Glucose Tolerance}
2. ^{Impaired Fasting Glycaemia}
3. ^{World Health Organization}

عوامل خطر در دیابت نوع دو و مراقبت از خود

به نظر می­رسد، کاهش عوامل خطر و افزایش عوامل محافظت کننده، محور اصلی اقدام­های پیشگیرانه را درهمه­ی مشکلات و بیماری­ها به خود اختصاص داده است.  همچون اکثر بیماری­ها، در دیابت نوع دو نیز عوامل خطر به دو نوع قابل­کنترل و غیرقابل­کنترل تقسیم می­شوند.  عوامل خطری که در دیابت نوع دو، غیر­قابل اصلاح هستند، ژن، جنسیت و کمبود وزن در هنگام تولد هستند)فورسن و همکاران،2000(. عوامل خطر دیگری نظیر وزن­زیاد، فعالیت­بدنی­کم، تغذیه­ی نامناسب وجود دارند که مطابق شواهدی که ذکر می­ شود اهمیت تعیین کننده ­ای را در ایجاد دیابت و نیزپدید­آیی عوارض آن دارا هستند.  این عوامل خطر قابل کنترل هستند و ویژگی بارز آنها این­است که تغییر دراین عوامل نه توسط متخصص، بلکه توسط بیمار انجام می­پذیرد. در این بخش، به پژوهش­ها و سازوکارهای این عوامل خطر که قابل کنترل بوده و با مراقبت از خود در ارتباط هستند پرداخته می­ شود.

2-2-7-1-چاقی و دیابت

چاقی مستقلا به عنوان عامل خطر مهم برای اختلال تحمل گلوکز و دیابت شناخته شده­است. یک بررسی جدید نشان می­دهد که کاهش­وزن عامل­ اصلی کاهش خطر ابتلا به دیابت در افراد دارای اضافه وزن است. تاثیر چاقی درتسریع تظاهرات بیوشیمیایی و بالینی دیابت قندی به­خوبی شناخته شده­است. خطر ابتلا به دیابت با بالا­رفتن سن وتشدید چاقی افزایش می­یابد. از طرفی ثابت شده­است که احتمال ایجاد دیابت با یک چاقی متوسط حدود 10برابر بیشتر از افراد عادی بوده و این رقم در کسانی که 145درصد حد استاندارد وزن دارند به 30برابر می­رسد. پیدایش دیابت آشکار به 2عامل بستگی دارد: الف)کاهش توانایی انسولین­سازی پانکراس در اثر افزایش سن ب)نیاز به افزایش مشخص انسولین­سازی برای جبران مقاومت به انسولین که در چاقی ایجاد می­ شود.دیده شده است که در افراد چاق در حالات ناشتا و در شرایط تحریک گلوکز افزایش سطح انسولین پلاسما وجود دارد که این امر به علت مقاومت بافت­های محیطی به عمل انسولین می­باشد. کاهش­وزن نیاز به انسولین­سازی را کم می­ کند و این اغلب می ­تواند کلید درمان تظاهرات بیوشیمیایی و بالینی دیابت باشد. در یک پژوهش وجود رابطه­ اصلی بین چاقی و بروز دیابت نوع دوم به اثبات رسیده است. دانشمندان خاطرنشان کردند که این کشف تازه به تولید داروهایی برای پیشگیری از بروز دیابت منجر خواهد­شد. این در حالی است که محققان تاکید می‌کنند بر اساس مطالعات پیشین، اشخاصی که بعد از تشخیص دیابت نوع دوم به­زودی وزن خود را کم می‌کنند، کنترل بهتری روی فشار خون و قند خونشان می‌توانند داشته باشند(هریس و همکاران،2011).
گروهی از پژوهشگران دریافته‌اند که سلول‌های چربی، پروتئینی جدید موسوم بهPEDF آزاد می‌کنند و این پروتئین زنجیره‌ای از اتفاقات و تعاملاتی را مورد هدف قرار می‌دهد که در نهایت منجر به بروز دیابت نوع دوم می‌شوند. وقتی PEDF در جریان خون آزاد شد، حساسیت ماهیچه‌ها و کبد در برابر انسولین کمتر می‌شود، سپس غده­ی پانکراس برای جبران این اختلال ناچار می‌شود انسولین بیشتری تولید نماید. این فشار و پرکاری به­تدریج به پانکراس آسیب رسانده و تولید انسولین را کاهش داده یا متوقف می‌کند و در نهایت این فرایند موجب بروز دیابت می‌شود. هامان(2006) در تحقیقی در مرکز هماهنگی برنامه پیشگیری از دیابت به این نتیجه رسید که در افرادی که در بخش تغییر سبک زندگی این­برنامه شرکت داشتند که شامل کاهش مصرف کالری و چربی با هدف کاهش7درصد از وزن بود، در طول یک دوره سه ساله احتمال ابتلا به دیابت 58درصد کاهش یافت. در شروع این بررسی همه­ی شرکت­کنندگان دارای اضافه وزن بودند و توانایی آنها در سوخت و ساز قند دچار اشکال بود که آنها را در معرض خطر بالای ابتلا به دیابت قرار می­داد. هدف دیگر این مداخله این بود که مشارکت­کنندگان به طور متوسط دست­کم5/2ساعت در هفته ورزش کنند. هامان و همکارانش به دنبال بررسی عواملی بودند که بیشترین تاثیررا بر کاهش خطر ابتلا به دیابت داشته باشد؛ کاهش وزن، ورزش و کاهش چربی غذایی. این پژوهشگران نتیجه ­گیری می­ کنند که مداخلات در جهت کاهش خطر دیابت باید در جهت هدف کاهش وزن به عنوان شاخص اصلی موفقیت باشد(هریس و همکاران،2011).

1.Forsen

1.Pigment Epithelium-Derived Factor

2.Haman

اثربخشی مداخلات روانشناختی بر شاخصهای سلامت جسمی و روانی بیماران دیابتی نوع2