نمودار ۳-۱۵: تغییرات میزان MDAدر اندام هوایی گیاه کلزا ارقام Zarfam و Okapi تحت تنش خشکی. بارها نشانگر ± SE می­باشد. اعداد با حروف لاتین متفاوت، نشان دهنده اختلاف معنی­دار در بین تیمارهای هر کدام از ارقام به­تنهایی هستند .(P˂۰.۰۵)
۳-۲-۵ بررسی اثر تنش خشکی بر میزان پروتئین کل درگیاه کلزا
نتایج حاصل از اثر تنش مذکور بر میزان پروتئین کل در گیاه کلزا در نمودار (۳-۱۶) به ثبت رسیده است. این آزمایش بر روی کل گیاهچه (Seedlings) انجام گرفت. نتایج حاصله بیانگر افزایش این پارامتر در گیاه کلزا ارقام اکاپی (حساس به خشکی) و زرفام (مقاوم به خشکی) طی تنش خشکی با مانیتول ۲۰۰ میلی مولار می­باشد. . به­ طوری­که در رقم زرفام در طی ۳ ساعت بیشترین و در رقم اکاپی در طی ۱۲ ساعت بیشترین مقدار پروتئین مشاهده گردید.
نمودار (۳-۱۶): تغییرات میزان پروتئین کل در گیاه کلزا ارقام Zarfam و Okapi تحت تنش خشکی. بارها نشانگر ± SE می­باشد.
اعداد با حروف لاتین متفاوت، نشان دهنده اختلاف معنی­دار در بین تیمارهای هر کدام از ارقام به­تنهایی هستند .(P˂۰.۰۵)
۳-۲-۶ بررسی اثر تنش خشکی بر میزان قندهای محلول درگیاه کلزا
نتایج حاصل از بررسی میزان قندهای محلول در نمودار­ (۳-۱۷) منعکس شده است. این آزمایش بر روی کل گیاهچه (Seedlings) انجام گرفت. در بررسی­های انجام یافته مشخص شد که میزان قندهای محلول عموما تحت تنش خشکی با مانیتول ۲۰۰ میلی مولار در هر دو رقم زرفام (مقاوم به خشکی) و اکاپی (حساس به خشکی) بالا رفته، به­ طوری­که این افزایش در رقم اکاپی بیشتر مشهود بود. در رقم زرفام میزان این پارامتر به­تدریج افزایش یافته که در طی ۱۲ ساعت به بیشترین مقدار خود رسیده و همچنین در رقم اکاپی در طی ۱۲ ساعت بیشترین میزان قندهای محلول مشاهده گردید.
نمودار (۳-۱۷): تغییرات میزان قندهای محلول در گیاه کلزا ارقام Zarfam و Okapi تحت تنش خشکی. بارها نشانگر ± SE می­باشد. اعداد با حروف لاتین متفاوت، نشان دهنده اختلاف معنی­دار در بین تیمارهای هر کدام از ارقام به­تنهایی هستند .(P˂۰.۰۵)
فصل چهارم:
بحث و بررسی
۴-۱- بررسی‌های انجام شده در سطح مولکولی
پروتئین­کیناز آنزیمی است که با افزودن گروه فسفات (فسفوریلاسیون) به پروتئین‌ها در آنها تغییر ایجاد می‌کند. معمولاً فسفوریلاسیون با تغییر فعالیت آنزیمی، موقعیت سلول و یا همکاری با دیگر پروتئین‌ها باعث تغییر در عملکرد پروتئین هدف (سوبسترا) می‌گردد. ژنوم انسان حدوداً دارای ۵۰۰ ژن پروتئین­کیناز است. پروتئین­کینازها همچنین در باکتری‌ها و گیاهان نیز یافت شده‌اند (Manning and Whyte, 2002). ژن پروتئین­کیناز(Protein Kinase) نقش قابل توجهی را در شرایط استرس به ویژه در گیاهانی مانند مدل گیاهی آرابیدوپسیس، تنباکو و برنج ایفا می­ کند. این ژن در تنظیم جنبه­ های کلیدی اعمال سلولی از جمله تقسیم سلولی، متابولیسم و پاسخ به محرک­های خارجی دخالت داردHrabak, 2000) ). آنالیز مقایسه­ ای B.napus با آرابیدوپسیس نه تنها به­خاطر درک شباهت ژنومیکی در بین دو گونه، بلکه نیز به­ دلیل کشف ژن­های مهم برای مهندسی ژنتیک B.napus کاملا سودمند می­باشد. نتایج نشان داده است که شباهت قابل توجهی بین دو ژنوم در پاسخ به تنش­های غیر­زیستی وجود دارد. ژن­هایی مانند پروتئین­کیناز در B.napus که در پاسخ به تنش­های غیر­زیستی عمل می­ کنند مشابه با ژن پروتئین­کیناز موجود در آرابیدوپسیس تنظیم بالایی دارند et al., ۲۰۱۰) Chen ). ژن پروتئین­کیناز توسط تنش­های خشکی، شوری و ABA القاء شده که پیشنهاد می­ کند این ژن نقش مهمی در مسیر Signal transduction در ارتباط با تنش­های غیر­زیستی و ABA در B.napus بازی می­ کندet al., ۲۰۱۰) Chen ).

بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه، در گیاهچه­های (Seedlings) 8 روزه­ی کلزا رقم اکاپی (حساس به خشکی)، بیان ژن پروتئین­کیناز(PK) نسبت به کنترل (زمان صفر) به­ طور معنی­داری افزایش یافته، به­ طوری­که بیشترین میزان بیان را در ۱۲ ساعت و کمترین بیان را در ۳ ساعت نشان داد. اما در رقم زرفام (مقاوم به خشکی)، بیان ژن PK نسبت به زمان کنترل کاهش معنی­داری داشته و در ۱۲ ساعت کمترین بیان را نشان داد.
Chen و همکاران ( (۲۰۱۰با بررسی روی کلزا رقم Zhongyou 821 بیشترین میزان بیان این ژن را طی ۲۴ ساعت در ریشه کلزا نشان دادند. آنها مشاهده نمودند که این ژن در بافت گل در بالاترین سطح، اما در سایر بافت­ها در سطح متوسط یا پائینی بیان شده است. به طوری­که بعد از گل­ها در ساقه بیشترین بیان را داشته، در ریشه به مقدار کمی بیان شده و در برگ اصلا بیان نمی شود. آنها همچنین دریافتند که این ژن تحت تنش­ شوری با NaCl 150 میلی مولار و تنش ABA 100 میکرو مولار، ۶ ساعت بعد از شروع تیمار بیشترین بیان را نشان داده است. نتایج جالبی از این پژوهش بدست آمده است که نشان­دهنده ارتباط معنی­دار بین بیان ژن در دو رقم حساس و مقاوم به خشکی می­باشد. همان­طوری­که در بالا ذکر شد بیشترین بیان در ۱۲ ساعت در رقم اکاپی با کمترین بیان در ۱۲ ساعت در رقم زرفام همراه می­باشد. این پیشنهاد می­ کند که ژن PK در رقم مقاوم زرفام به­ طور منفی و در رقم حساس اکاپی به­ طور مثبت تنظیم می­ شود.
گیاهان اغلب در طول رشد ­و ­نمو خود تحت تاثیر تنش­های مختلفی قرار گرفته و ژن­های دفاعی آنها در فرایند پاسخ به تنش درگیر هستند. فسفریلاسیون/دفسفریلاسیون پروتئین یک مکانیسم تنظیم­کنندگی در کنترل فعالیت این ژن­های دفاعی است. آبشار پروتئین­کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) یکی از مهم­ترین مسیرهای فسفریلاسیون بوده که در پائین­دست سنسورها/ رسپتورها عمل می­ کند و پاسخ­های سلولی را نسبت به محرک­های داخلی و خارجی تنظیم می­ کند al., ۲۰۰۷) .(Wang et آبشار MAPK دارای سه­جزء سیگنالینگ کینازی بوده که به­ طور فراوانی در بین یوکاریوت­ها محافظت شده و واسطه­های مهمی در مسیر Signal transduction در سلول­ها هستند. مطالعات زیادی اثبات کرده ­اند که MAPK­ها نقش مهمی در تنظیم پاسخ به تنش و نمو گیاه بازی کرده و می­توانند توسط انواعی از تنش­های زیستی و غیر­زیستی، از جمله خشکی، شوری، سرما، پاتوژن­ها و ABA فعال شوندet al., ۲۰۱۰) Chen). ­MAPKهای یوکاریوتی در پائین­دست MAPK کینازها (MAPKK) و MAPKK کینازها (MAPKKK) در آبشارهای معکوس فسفریلاسیون برای تبدیل سیگنال­های خارج سلولی به پاسخ­های سلولی عمل می­ کنند. در حالی­که این رویدادها سیگنال­های ویژه­ای را تقویت کرده، آنها­ همچنین سیگنال­های مختلف را به­واسطه­ Cross-talk از طریق کمپلکس­های خیلی منظم یکپارچه می­ کنند. بسیاری از سوبستراهای مهم برای MAPK­ها فاکتورهای نسخه­برداری بوده که بیان ژن­های پائین­دست را کنترل می­ کنند (Petersen .(et al., ۲۰۰۰ موتانت خنثی MAP4K (Atmpk4) آرابیدوپسیس عمدتا پاسخ­های دفاعی با واسطه­ -SA را بیان کرده و مقاومت افزایش یافته­ای را نسبت به پاتوژن­های بدخیم نشان می­دهد، اما نمی­تواند بیان ژن­های نشانگر دفاعی در مسیرهای JA/ET را القاء کرده و سبب افزایش حساسیت نسبت به پاتوژن نکروتروفیک A.brassicicola شود. در توتون، MPK4 (NtMPK4) در سیگنالینگ JA و پاسخ به ازن و همچنین حمله علف­خواری دخیل می­باشد. برعکس MPK4، برخی از MAPK­ها نقش مثبتی را در تنظیم پاسخ­های دفاعی بیماری وابسته به پاسخ­های حساسیت بالا (HR) و مقاومت اکتسابی سیستمیک SAR)) بازی می­ کنند .(Wang et al., ۲۰۰۹) تاکنون تحت تیمار با تنش­های غیرزیستی، مطالعه­ ای روی ژن MAPK4 صورت نگرفته است. در این مطالعه، در رقم اکاپی (حساس به خشکی)، بیان ژن MAPK4 نسبت به کنترل (زمان صفر) به­ طور معنی­داری افزایش یافته، به­ طوری­که بیان آن با گذشت زمان افزایش یافته و ماکزیمم بیان آن ۱۲ ساعت پس از شروع تیمار بوده و کمترین بیان را بعد از کنترل در ۳ ساعت نشان داد. ولی در رقم زرفام (مقاوم به خشکی)، بیان ژن MAPK4 نسبت به زمان کنترل کاهش معنی­داری داشته و در طی ۱۲ ساعت کمترین بیان را نشان داد. جالب است که AtMPK4 به­­طور منفی توسط تنش­های زیستی و به­ طور مثبت توسط تنش­های غیرزیستی تنظیم می­شوند (Yu et al., ۲۰۰۵). پاسخ MPK4 به هورمون­های گیاهی اکسین، سیتوکینین، براسینواستروئید، جیبرلین و آبسیزیک اسید مشاهده نشده است .(Petersen et al., ۲۰۰۰) مشاهده کرده ­اند که بیان BnMPK4 در پاسخ به قارچ Sclerotinia sclerotiorum در رقم مقاوم Zhongshuang9 تنظیم بالایی و در رقم ۸۴۰۳۹ (حساس به قارچ) بعد از گذشت ۶ ساعت از شروع مایه کوبی تنظیم پائینی نشان داد .(Wang et al., ۲۰۰۹) نتایج بدست آمده در این پژوهش حاکی از آن است که سطح بیان ژن MPK4 در دو رقم اکاپی و زرفام متفاوت بوده و پیشنهاد می­ کند که خواص تنظیم­کنندگی این ژن در دو رقم عکس هم می­باشند.
تحت تنش­های محیطی، گیاهان شبکه ­های سیگنالی پیچیده­ای را برای درک سیگنال­های مجیطی و سازگاری به شرایط نامطلوب توسعه داده­اند. پژوهش­های اخیر در مخمر، پستانداران و گیاهان، نشان داده­اند که مسیرهای سیگنالی MAPK یکی از مهم­ترین و حفاظت­شده­ترین روش­ها برای کنترل پاسخ­های سلولی و رشد می­باشند. چندین MAPK از قبیل AtMPK3، AtMPK4 و AtMPK6 توسط تنش­های زیستی و غیرزیستی فعال می­شوند. پروتئین BnMPK3 ترکیبی از ۳۷۱ اسید آمینه بوده که همولوژی بالایی با AtMPK3 (۹۴ درصد تشابه) و MmERK2 (۵۶/۵۰ درصد) دارد. مشابه با AtMPK3 و سایر پروتئین­کیناز­های فعال شده با میتوژن، BnMPK3 شامل یک موتیف آمینو­اسیدی حفاظت شده T196XY198 (X هر نوع آمینو­اسیدی می ­تواند باشد) بوده، که توسط MAPK­ها و دمین CD (دمین اتصالی مشترک)، که در ناحیه C- ترمینال خود، که به­عنوان مکان اتصالی برای MAPK ها عمل می­ کند، فسفریله می­ شود.
بر اساس نتایج حاصل از این پژوهش، در رقم اکاپی (حساس به خشکی)، بیان ژنMAPK3 به­ طور معنی­داری افزایش یافته، به­ طوری­که بیشترین میزان بیان در طی ۲۴ ساعت مشاهده گردید. همچنین در رقم زرفام (مقاوم به خشکی)، بیان ژنMAPK3 نسبت به زمان کنترل افزایش معنی­داری داشته و در طی ۳ ساعت بیشترین سطح بیان را نشان داد. در مطالعه(Yu et al., ۲۰۰۵) پاسخ BnMPK3 به مانیتول ۲۰۰ میلی مولار، ۵ دقیقه بعد از اعمال تیمار شروع شده و سپس به اوج رسید، اما به نظر رسید که منحنی بیان آن در نوسان بوده و به­ طور واضحی پس از ۶ ساعت کاهش یافت. پاسخ BnMPK3 به Nacl ۱۰۰ میلی مولار پس از طی ۲ دقیقه شروع شده و بعد از ۱ ساعت به بالاترین سطح رسیده و پس از ۲۴ ساعت کاهش پیدا کرد. آنها همچنین دریافتند که بیان BnMPK3 توسط SA (سالیسیلیک اسید) و m-JA (متیل ژاسمونات) تنظیم بالایی نشان داده، که معمولا در عرض ۲۰ دقیقه پس از اعمال تیمار افزایش یافت، به­ ویژه m-JA که به­ طور مداوم بیان آن افزایش نشان داد. (Yu et al., ۲۰۰۵) برای درک عملکرد BnMPK3 تحت تنش­های مختلف، BnMPK3 را به درون سویه­ای از مخمر انتقال (Transform) کرده و برای بررسی بیان بالای BnMPK3 در مخمر، از تیمار داروی پراکسیداسیون چربی tBuooH و تیمار اسمزی مانیتول استفاده گردید که در نتیجه در مخمر­های تراریخت نسبت به سلول­های کنترل تحمل به مانیتول و tBuooH به­ ویژه در هنگام اعمال غلظت بالای مانیتول (۶۰۰ میلی مولار) بیشتر مشاهده گردید.
تا به امروز چندین ژن از خانواده ژنومی شناسایی شده ­اند که میزان بیان آنها نسبت به اکسین تغییر می­ کند. در بسیاری از موارد، این ژن­ها نه تنها به اکسین بلکه به سایر عوامل القا­کننده نیز پاسخ می­ دهند .(Ogbourne and Antalis, 1998) در سال­های اخیر، پیشرفت­های قابل­توجهی در روشن­ساختن مسیر Signal transduction اکسین صورت گرفته­ است. هم­اکنون شواهد قوی وجود دارد که تنظیم بیان ژن اکسین تحت­تاثیر سایر مسیرهای سیگنالی قرار می­گیرد. این شواهد عمدتا از خصوصیات موتانت­های پاسخ­دهی به اکسین بدست آمده است و نشان می­دهد که سیگنالینگ اکسین به­واسطه تخریب پروتئین از طریق مسیر پروتئازوم / یوبی کوئیتین، فسفریلاسیون پروتئین، نور و سایر هورمون­ها تحت­تاثیر قرار می­گیرد .(Hagen and Guilfoyle, 2002)
در این مطالعه، در رقم اکاپی (حساس به خشکی)، بیان ژن Auxin responsive protein نسبت به کنترل (زمان صفر) به­ طور معنی­داری افزایش یافت. پس از شروع تیمار، بیان این ژن به­تدریج بالا رفته به­ طوری­که بیشترین میزان بیان را در ۲۴ ساعت نشان داد. با این حال در رقم زرفام (مقاوم به خشکی)، بیان ژن Auxin responsive protein پس از شروع تیمار، به­تدریج کاهش یافته به­ طوری­که در ۱۲ ساعت کمترین بیان را نشان داده و در نهایت در طی ۲۴ ساعت بیان آن افزایش یافت. (Chen et al., 2010) افزایش بیان این ژن را در ۳ ساعت و کاهش آن را در ۲۴ ساعت در ریشه­ کلزا رقم Zhongyou 821 نشان دادند. نتایج نشان داد که ژن کد­کننده اکسین در کوتیلدون بیان شده، اما mRNA آن در سطح نسبتا پائینی در سایر بافت­ها مشاهده گردید. همچنین ژن پاسخ­دهی به اکسین به­ طور اختصاصی در ساقه­ها بیان شد. آنها مشاهده کردند که ژن کد­کننده­ پروتئین مهار شده توسط اکسین (auxin repressed protein)، ۱۲ ساعت پس از شروع تیمار با مانیتول به بالاترین سطح بیان خود رسید (Chen et al., 2010).
بعضی از ژن­های کدکننده­ی پروتئین­های حساس به اکسین به­عنوان ژن­هایی شناخته شده ­اند که نسبت به خشکی تنظیم پایینی دارند، این پیشنهاد می­ کند که اکسین ممکن است سیگنالینگ تنش خشکی را بطور منفی تنظیم کند. دیگر ژن­های کدکننده­ی پروتئین­های حساس به اکسین توسط تنش خشکی القا می­شوند et al., ۲۰۱۰) Chen ).
شناسایی ژن­های مرتبط با این تنش­ها و آنالیز الگوی بیانی آنها، به ما در بهبود تحمل محصولات به تنش با بهره گرفتن از مهندسی ژنتیک کمک خواهد کرد.
۴-۲ بررسی­های انجام شده در سطح فیزیولوژیکی
تنش­های محیطی محدود­کننده فتوسنتز از جمله خشکی، می­توانند آسیب سلولی ناشی از اکسیژن را با توجه به تولید ROS افزایش دهند (Mittler, 2002). ROS بسیار واکنش­پذیر بوده و در شرایطی که هیچ مکانیسم حفاظتی وجود نداشته باشد، می توانند متابولیسم را از طریق میان­کنش با لیپیدها، پروتئین­ها و اسیدهای نوکلئیک (DNA و RNA) به شدت مختل کرده (Rute and Shao, 2001) و صدمات جبران­ ناپذیری را به آنزیم­ها، غشا­ها و کروموزوم­ها وارد آورند. گیاهان برای محافظت از سلول و سیستم­های subcellular خود از اثرات ناشی از این رادیکال­های اکسیژن فعال مکانیسم­هایی را در خود پرورش داده­اند که از آن­جمله می­توان به استفاده از آنزیم­هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز، پلی­فنل اکسیداز و غیر­آنزیمی آسکوربات و گلوتاتیون اشاره نمود (Agarwal and Pandey, 2001). درجه آسیب رسانی ROS بستگی به تعادل بین تولید محصولات ROS و حذف آن توسط این سیستم مهار آنتی­اکسیدان دارد Demiral and Turkan, 2005) .(Khan and Panda, 2005; پراکسیدازها متعلق به خانواده بزرگ آنزیم­ها می­باشند که در تمام موجودات یافت می­شوند، این پروتئین­ها دارای گروه پروستتیک فری پروتوپورفیرین XI می­باشند. این آنزیم­ها از چندین سوبسترا برای اکسیداسیون پراکسید­هیدروژن استفاده می­ کنند. پراکسیدازها به میزان زیاد در گیاهان وجود دارند. که در جاروب کردن پراکسید هیدروژن نقش دارند. آنها در ارتباط با دیواره سلولی می­باشند وترکیبات فنوکسی را از اسید­های سینامیک تولید می­ کنند. آنزیم GPX یکی از مهم­ترین پراکسیداز­ها می­باشد (Asada, ۱۹۹۲). آنزیم گایاکول پراکسیداز از آنزیم­هایی است که پراکسید هیدروژن تولید شده طی تنش­های اکسیداتیو را از طریق گلوتاتیون احیایی کاهش می­دهد .(Bolkhina et al., ۲۰۰۳)
در مطالعه حاضر، افزایش فعالیت GPX (گایاکول پراکسیداز) در ریشه و اندام هوایی رقم زرفام (مقاوم به خشکی) تحت تنش خشکی بسیار قابل توجه بوده اما در رقم اکاپی (حساس به خشکی)، فعالیت GPX در ریشه کاهش و در اندام هوایی افزایش یافته است. تحت تنش آهسته و/ یا ملایم خشکی، بسیاری از گونه­ های گیاهی افزایش در فعالیت آنزیم­ های آنتی­اکسیدانت نظیر GPX و SOD را از خود نشان می­ دهند (Liong, 2003).
(Bandurska, 2002) ، گزارش داد که دو ژنوتیپ جو تحت تنش اسمزی تغییرات مشابهی را در فعالیت گایاکول پراکسیداز نشان می­ دهند. مقایسه نتایج میزان فعالیت GPX تحت تیمار خشکی، افزایش قابل توجه این پارامتر­ها را بخوبی نشان می­دهد که با نتایج حاصل از این پژوهش مطابقت دارند. برخی از پژوهشگران فعالیت گایاکول پراکسیداز را اندازه ­گیری کرده و طی کمبود آب هیچ افزایش یا کاهشی را مشاهده نکردند (Smirnoff, 1993). افزایش فعالیت آنزیم گایاکول پراکسیداز برای مقابله با تنش احتمالی اکسیداتیو حاصل از اعمال تنش خشکی می­باشد. به نظر می­رسد در مواردی که آسیب تنش به سیستم­های آنزیمی و آنتی­اکسیدانی گیاه بسیار بالاست، این سیستم­ها قادر به واکنش مناسب نبوده، فعالیت آنها کاهش می­یابد. همچنین کاهش در فعالیت آنزیم­هاى آنتى­اکسیدان ممکن است به علت اختلال مولکول­هاى آنزیم توسط اکسیژن­هاى فعال (ROS) باشد.
یکی از آنزیم­ های سیستم پاد­اکسایشی APX (آسکوربات پراکسیداز) می­باشد که باعث تبدیل پراکسید­هیدروژن به آب می­گردد. این آنزیم از AA (اسید آسکوربیک) به عنوان دهنده الکترون در اولین مرحله­ چرخه­ی گلوتاتیون- آسکوربات استفاده می­ کند، در این چرخه APX دو مولکول AA را به عنوان دهنده مصرف می­ کند تا پراکسید هیدروژرن را به آب تبدیل کند. ایزوآنزیم­های APX در چهار زیر واحد سلولی حضور دارند:
۱- APXs که در استروما یافت می­ شود.۲- APXt در تیلاکوئید کلروپلاست­ها (متصل به غشای) یافت می­ شود. ۳ – APXm در میکروبادی پراکسیزوم­ها و گلی اکسیزوم­ها (متصل به غشا) یافت می­ شود. ۴-APXc در سیتوزول یافت می­ شود. ۵- APXmit در میتوکندری­ها (متصل به غشای) یافت می­ شود.
ایزوآنزیم­های APX به ویژه نوع کلروپلاستی و میتوکندریایی به طور اختصاصی از AA به عنوان دهنده الکترون استفاده می­ کنند (et al., ۲۰۰۲ Shigeru).
در مطالعه حاضر، افزایش فعالیت APX (آسکوربات پراکسیداز) در ریشه و اندام هوایی هر دو رقم زرفام (مقاوم به خشکی) و اکاپی (حساس به خشکی) تحت تنش خشکی بسیار قابل توجه بوده، که میزان آن در اندام هوایی بیشتر می­باشد.
میزان پراکسید­هیدروژن بعد از قرارگیری گیاه تحت تأثیر تنش افزایش می­یابد، بسیاری ازمحققین معتقدند یک ارتباط نزدیک بین میزان پراکسید­هیدروژن و الگوی MAP کیناز در گیاهان وجود دارد. علاوه بر این مشاهداتی در مورد نقش پراکسید­هیدروژن به عنوان یک سیگنال گزارش شده است. در گیاه برنج مشاهده شده است که افزایش پراکسید­هیدروژن تحت شرایط تنش باعث افزایش بیان ژن­های APX شده است. در گیاه آرابیدوپسیس افزایش پراکسید­هیدروژن تحت تأثیر نور زیاد سبب تغییراتی در انتقال الکترون در پلاستوکینون می­ شود و احتمالا این تغییر سبب القا APX₂ و دیگر خانواده­ی ژنی cAPX می­ شود (et al., ۲۰۰۲ Shigeru). پیشنهاد کرده ­اند که پراکسید­هیدروژن به عنوان یک پیامبر ثانویه سبب افزایش بیان ژن­های سیستم آنزیمی پاد­اکسایشی می­ شود (Foyer and Halliwell, 1976). افزایش فعالیت آنزیم APX تحت تأثیر اشعه­یUV در کلزا مشاهده شده است (et al., ۱۹۹۴ Somner). افزایش میزان فعالیت APX در دو واریته حساس (Trihybrid 321) و مقاوم (Giza 2) ذرت تحت تنش خشکی توسط (Moussa and Abdel-Aziz, 2008) نیز گزارش شده است.
CAT (کاتالاز) اولین آنزیم پاد­­اکساینده (ضد اکسایشی) بوده که کشف شده است. آنزیم­ های CAT به صورت هموتترامریک هستند و باعث تجزیه­­ی پراکسید­هیدروژن به آب و اکسیژن می­شوند.CAT ها به­ طور عمده در سیتوزول، میتوکندری و پراکسی­زوم­ها یافت می­شوند. به طور کلی CAT­ها در سه کلاس طبقه ­بندی می­شوند. کلاس I : که به مقدار زیادی در برگها بیان شده و وابسته به نور می­باشند و پراکسید­هیدروژن را در طول تنفس نوری حذف می­ کنند. کلاس II : که به­ طور عمده در بافت­های آوندی یافت می­شوند. کلاسIII : به­ طور غالب در گلی­اکسی­زوم­ها­ی دانه­ها و دانه­رست­های جوان یافت می­شوند (Dat et al., ۲۰۰۰).
نتایج حاصل از این پزوهش، حاکی از آن است که میزان فعالیت این آنزیم در ریشه­ هر دو رقم زرفام (مقاوم به خشکی) و اکاپی (حساس به خشکی) افزایش یافته، اما در اندام هوایی رقم اکاپی کاهش جزئی و در اندام هوایی رقم زرفام افزایش نشان داده است. در گیاهان آرابیدوپسیس جهش یافتهvtc1 که فعالیت آنزیم CAT دچار نقص می­باشد، مشاهده شد که زمانی که این گیاهان تحت تأثیر اشعه­یUV قرار گرفتند پراکسیزوم سلول­ها به علت افزایش بسیار زیاد پراکسیداسیون لیپیدها تخریب شدند (Gao and Zhang, 2008). افزایش میزان فعالیت CAT در دو واریته حساس (Trihybrid 321) و مقاوم (Giza 2) ذرت تحت تنش خشکی توسط (Moussa and Abdel-Aziz, 2008) نیز گزارش شده است. نتایج بدست آمده در این مطالعه، با نتایج محققین فوق هم­خوانی دارند. افزایش سنتز آنزیم کاتالاز تحت شرایط تنش خشکی نیز گزارش شده است (Dat et al., ۲۰۰۰) .
تنش آبی و UV-B محصول­دهی گیاهان را با ممانعت از رشد وفتوسنتز کاهش می­ دهند. کمبود آب، موجب بسته­شدن روزنه شده و بنابراین غلظت CO₂ بین­سلولی کاهش می­یابد. این در حالی است که هیدراسیون سلولهای مزوفیل به دستگاه فتوسنتزی صدمه می­رساند . تحت شرایطی که فتوسنتز دچار نقص شده وکلروپلاست­ها در معرض افزایش انرژی بر انگیختگی قرار دارند، کاهش نوری اکسیژن وجود دارد که منتج به تولید پیوسته گونه اکسیژن فعال (ROS) می­ شود که عبارتند از هیدروژن­پر­اکسید، آنیون­سوپراکسید و رادیکال­های هیدروکسیل (and Inzé, ۱۹۹۵ Van Montagu) که به غشا و آنزیم­ها صدمه می­زنند. بنابراین افزایش محصول رادیکال­های اکسیژن در پراکسیداسیون لپیدهای غشا نقش بسزایی دارند (Durães et al., ۱۹۹۴). مالون­دی­آلدهید محصول پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع در فسفولیپیدها بوده است که به عنوان شاخص آسیب رادیکال­های آزاد به غشای سلولی تحت شرایط تنش استفاده می­ شود (Shakirova, 2007). این ترکیب در نتیجه­ پراکسیداسیون چربی­های غیر اشباع به ویژه لینولئیک اسید تولید می­ شود. در واقع رادیکا­ل­های هیدروکسیل و اکسیژن منفرد می­توانند با گروه ­های متیلن واکنش داده و باعث تشکیل گروه ­های دی- ان (Dienes) رادیکال­های لیپید پراکسی و هیدروپراکسیدها شوند، این رادیکال­ها نیز با جذب هیدروژن از اسیدهای چرب غیر اشباع باعث واکنش زنجیروار پراکسیداسیون می­شوند (Smirnoff, ۱۹۹۵). نتایج حاصل از این پزوهش، حاکی از آن است که میزانMDA در ریشه­ رقم زرفام (مقاوم به خشکی) کاهش و در ریشه­ رقم اکاپی (حساس به خشکی) افزایش یافته، اما در اندام هوایی رقم اکاپی میزانMDA کاهش و در اندام هوایی رقم زرفام افزایش نشان داده است. بر اساس نتایج (Tatar et al., ۲۰۰۸) ، خشکی موجب افزایش سطح MDA در گیاهان گندم (Triticum aestivum L.) گشته که در چهاردهمین روز تنش به بالاترین سطح خود می­رسد. علاوه بر این، افزایش سطح MDA تحت تنش خشکی در گیاهان زیتون نیز مشاهده شده است (Bacelar et al., ۲۰۰۷). برگهایی از گیاه گوجه­ فرنگی که تحت تنش خشکی قرار گرفتند، افزایش در پراکسیداسیون لیپیدی را نشان دادند Nasibi, 2011)). با بررسی واکنش سه رقم برنج به تنش شوری دریافتند که تنش شوری سبب تخریب غشاهای سلولی و افزایش تولید مالون­دی­آلدهید شد، که میزان تولید مالون­دی­آلدهید در رقم حساس به شوری بسیار بیشتر از رقم مقاوم به شوری بود Bhattacharjee and Mukherjee, 2002)). (Feng et al., ۲۰۰۷)، نشان دادند که میزان MDA تحت تنش UV-B و خشکی افزایش می­یابد که در این بین UV-B اثر بیشتری بر این پارامتر نسبت به تنش همزمان و خشکی دارد. علاوه بر این ، کاهش در مقدار MDA تحت تنش هم­زمان در مقایسه با اثر هر یک از تنش­ها بطور جداگانه در سویا (Glycin max L.) به اثبات رسیده استAmal et al., ۲۰۱۰) ).
مشخص شده است که تنش آبی منجر به برخی تغییرات در محتوای کربوهیدرات­ها و پروتئین­ها می­ شود. در برگ گیاهان تحت تنش آبی عموما قند محلول انباشته می­ شود ، درحالی­که، نشاسته و پروتئین نسبت به شاهد به مقدار کمی کاهش می­یابند. این ترکیبات osmoprotectants نقش مهمی در تنظیم اسمزی و حفاظت اسمزی بازی می­ کنند (Godallah et al., ۱۹۹۹ Jones and Hammond–Kosack, 2001;). از جمله مکانیسم­هایی که گیاهان در مقابله با تنش بکار می­گیرند سنتز پروتئین­هاست. میزان پروتئین محلول یکی از شاخصه­های مهم وضعیت فیزیولوژی در گیاهان می­باشد. تغییرات هیدراسیون پروتئین یکی از نتایج میزان یون بالا در تنش اسمزی در سلول­های گیاهی محسوب می­ شود (Parvaiz and Satyavati, 2008). برخى از پژوهش­گران رکود سنتز پروتئین را به کاهش تعداد پلى­زوم­هاى سلولى نسبت داده­اند Creelman et al., ۱۹۹۰)). نتایج حاصل از این مطالعه، بیانگر آن است که میزان پروتئین کل در کل Seedling در هر دو رقم زرفام (مقاوم به خشکی) و اکاپی (حساس به خشکی) افزایش نشان داده است. علت افزایش پروتئین ممکن است به این دلیل باشد که تنش باعث تحریک افزایش پروتئین­های موجود گردیده و یا پروتئین­های جدیدی سنتز شده باشند (.(Abolhasani Zeraatkar et al., ۲۰۱۰ محتوای پروتئین محلول در گیاه angustifolius Lupinus در معرض تنش خشکی و شوری تحت ﺗﺄثیر قرار نگرفت و محتوای پروتئین در ریشه و برگ­های جوان و قدیمی آفتابگردان (annuus Helianthus) و blumei Coleus کاهش نشان داد (Dos Santos et al., ۱۹۹۹ ؛Gilbert et al., ۱۹۸۹). گزارش کردند که کل پروتئین محلول به میزان قابل توجهی در لوبیا (Phaseolus vulgaris) حساس به شوری کاهش می­یابد، اما درگیاهان P.acutifolius متحمل به شوری افزایش می­یابد۲۰۰۴) .(Yurekli et al., این نتایج مختلف در تنش شوری نشان داد که پاسخ به تنش شوری بستگی به گونه­ های گیاهی و حتی در ارقام همان گونه گیاهی، مرحله رشد گیاه، طول مدت و میزان کاربرد نمک دارد (Parvaiz and Satyavati, 2008).
Agarwal and shaheen, 2007))، دریافتند که کاهش در غلظت پروتئین می ­تواند علامت نوعی از تنش اکسیداتیو بوده و در گیاهان تحت تنش خشکی مشاهده می­ شود. پروتئین­های محلول بطور قابل توجهی با سن گیاه ارتباط داشته و تحت تنش آبی در مقایسه با شاهد افزایش می­یابد. نتایج بدست آمده در این تحقیق با نتایج (nasibi and kalantary, 2005)، در گیاه کلزا (Brassica napus) هم­خوانی دارد.
تنش خشکی بر متابولیسم قندها در گیاهان تأثیر می­ گذارد. قندها به صورت­های گوناگون در بردباری به خشکی در گیاهان شرکت می­ کنند. قندها می­توانند به عنوان متابولیت­های سازگار یا اسمولیت­ها سبب تنظیم اسمزی شوند. همچنین سبب پایداری غشا و پروتئین­های در حال خشک­شدن می­گردند، بدین صورت که تثبیت غشاء از طریق جایگزین شدن آب موجود در غشای لیپید­ی دو لایه صورت می­گیرد و به این ترتیب از متراکم شدن فسفولیپیدها جلوگیری کرده و همچنین از پیوندهای نابجا بین پروتئین­های غشایی جلوگیری می­ کنند. پایدارسازی پروتئین­ها نیز از طریق تشکیل پیوندهای هیدروژنی بین گروه ­های کربوکسیل قند و زنجیره­های قطبی پروتئین صورت می­گیرد .(Ingram and Bartles, 1996)
تجمع قند محلول در سلول گیاهی تحت تنش شوری یا خشکی، پاسخ شایعی می­باشد. این ترکیب osmoprotectant نقش مهمی در تنظیم اسمزی و حفاظت اسمزی بازی می­ کنند (Jones and Hammond–Kosack, 2001).
نتایج حاصل از این پژوهش، بیانگر آن است که میزان قند محلول در کل Seedling در هر دو رقم زرفام (مقاوم به خشکی) و اکاپی (حساس به خشکی) افزایش نشان داده است. تجمع بیش از حد قند در بسیاری از گونه­ های گیاهی در معرض شوری، خشکی و UV-B گزارش شده است (Ranjbarfordoei et al., ۲۰۰۹ Musil et al., ۲۰۰۲;). قندهای محلول ممکن است به عنوان یک osmoprotectant، در برقراری ثبات در غشاء سلولی و حفظ فشار تورگر عمل نمایند.
۴-۳ نتیجه ­گیری کلی
سیگنالینگ تنش غیرزیستی باتوجه به افزایش در بهره­وری گیاهان بخش مهمی را تشکیل می­دهد. بنابراین درک بنیادی مکانیسم­های زیربنایی عملکرد ژن­های تنش، برای توسعه گیاهان تراریخت با اهمیت است. با توجه به نتایج بدست آمده از طریق بررسی­های مولکولی روی دو رقم حساس و مقاوم کلزا در این پژوهش، امید است این مطالعات، اصول استراتژی­ های مهندسی ژنتیک موثری برای بهبود تحمل تنش، به ما ارائه کنند. نتایج انجام یافته در سطح مولکولی بیانگر رابطه سطوح فیزیولوژیک و مولکولی با یکدیگر می­باشند. میزان پراکسید­هیدروژن بعد از قرار­گیری گیاه تحت تأثیر تنش افزایش می­یابد، بسیاری ازمحققین معتقدند یک ارتباط نزدیک بین میزان پراکسید­هیدروژن و الگوی MAP کیناز در گیاهان وجود دارد. علاوه بر این مشاهداتی در مورد نقش پراکسید­هیدروژن به عنوان یک سیگنال گزارش شده است. همچنین پیشنهاد کرده ­اند که پراکسید­هیدروژن به عنوان یک پیامبر ثانویه سبب افزایش بیان ژن­های سیستم آنزیمی پاد­اکسایشی می­ شود. کمبود آب، موجب بسته شدن روزنه شده و بنابراین غلظت CO₂ بین سلولی کاهش می­یابد. این در حالی است که هیدراسیون سلول­های مزوفیل به دستگاه فتوسنتزی صدمه می­رساند . تحت شرایطی که فتوسنتز دچار نقص شده وکلروپلاست­ها در معرض افزایش انرژی بر انگیختگی قرار دارند، کاهش نوری اکسیژن وجود دارد که منتج به تولید پیوسته گونه اکسیژن فعال (ROS) می­ شود که به غشا و آنزیم­ها صدمه می­زنند. بنابراین افزایش محصول رادیکال­های اکسیژن در پراکسیداسیون لپیدهای غشا نقش بسزایی دارند. تغییرات ایجاد شده مانند افزایش در میزان فعالیت آنزیم­ های آنتی­اکسیدان، افزایش در متابولیت­هایی مانند پروتئین­ها و قند­ها می­توانند راهکارهای دفاعی بسیار مهمی برای کاهش میزان اثرات تخریبی ناشی از تنش خشکی در گیاه کلزا باشند. نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که رقم اکاپی (حساس به خشکی) نسبت به تنش خشکی، حساسیت بالایی داشته، و رقم زرفام (مقاوم به خشکی) نسبت به این تنش حساسیت پائینی دارد. بنابراین، رقم زرفام به­عنوان رقم متحمل به خشکی شناخته می­ شود.
۴-۴ پیشنهادات
۱- مطالعه نقش این ژن­ها در جزئیات، درک بیشتری از مکانیسم مولکولی کلزا در پاسخ به تنش خشکی خواهد داد و همچنین اصول استراتژی­ های مهندسی ژنتیک موثری برای بهبود تحمل تنش به ما ارائه خواهد داد.
۲- بررسی تعداد ژن­های بیشتر و سایر ژن­های درگیر در مسیر Signal transduction .
۳- استفاده از Real- Time PCR برای مطالعه بیان ژن­ها.
۴- مطالعه بیان ژن­ها با بهره گرفتن از تکنولوژی DNA Microarray..
۵- مطالعه بیان این ژن­ها تحت تنش­های زیستی از قبیل ویروس­ها و قارچ­ها.
۶- تولید گیاهان تراریخت کلزا متحمل به تنش خشکی با بهره گرفتن از مهندسی ژنتیک.
۷- - باتوجه به اهمیت آنتی­اکسیدان­ها در حفاظت گیاه در مقابل تنش خشکی، پیشنهاد می­ شود که مطالعات آنتی­اکسیدان­ها از نظر کیفی توسط روش­ها و دستگاه­های کارآمد بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرند.
۵- ضمائم

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ریشه شناسی: واژۀ zamīg مرکب است از: ستاک zam- «زمین؛ تحمل کردن» + پسوند اسم ساز īg که رویهم رفته لفظاً به معنی «حامل؛ زمین، خاک» می‌باشد؛ هندواروپایی: *gʰðem- (پوکورنی، ۱۹۵۹: ۴۱۴-۴۱۶)؛ سانسکریت: gmā́- «زمین»، مشتق از gmás- (= حالت اضافیِ kṣám-) (مونیرویلیامز، ۱۹۶۰: ۳۷۰)؛ kṣám- (مونیرویلیامز، ۱۹۶۰: ۳۲۶؛ مایرهوفر، ۱۹۹۲: ۴۲۵)؛ اوستایی: zam- (نیبرگ، ۱۹۷۴: ۵۷؛ بارتولومه، ۱۹۰۴: ۱۶۶۲)؛ فارسی باستان: zma- صورت دیگر *zam- در ترکیب (ud- + zma-) = uzma- «بالاتر از سطح زمین» (کنت، ۱۹۵۳: ۱۷۸)؛ فارسی میانه: zamīg (دوبلوا، ۲۰۰۶: ۱۴۴؛ مکنزی، ۱۳۷۳: ۱۶۹)؛ zamīk (صورت جنوب شرقی آن: damik [dmyk]) (نیبرگ، ۱۹۷۴: ۵۷)؛ (هوبشمان، ۱۸۹۵: ۷۰)؛ zmyg (بهار، ۱۳۴۵: ۳۸۰)؛ zmyk (بهار، ۱۳۴۵: ۱۷۹)؛ فارسی میانه ترفانی و پهلوی اشکانی ترفانی: zamīg (بویس، ۱۹۷۷: ۱۰۴؛ نیبرگ، ۱۹۷۴: ۵۷)؛ فارسی میانه اشکانی: zmyg, zmyq (دورکین-مایسترارنست، ۲۰۰۴: ۳۸۲)؛ فارسی نو: زمین، (فارسی نو متقدم) زمی (نیبرگ، ۱۹۷۴: ۵۷)؛ انگلیسی: humus «خاک» از واژه یونانی chamai «روی زمین» (لغتنامه وبستر)؛ معادل عربی: ارض.
ترکیبات:
zamīg sardagān «زمین-سرشتان؛ خاک-سرشتان».

• • §§

zamīg-čihrag 
(تنجیم: طبایع ستارگان)
* خاکی، خاک-سرشت، زمین-سرشت
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
توضیحات: ستارگان و سیارگانی که در احکام نجوم دارای طبع خاکی هستند (بهار، ۱۳۴۵: ۳۸۱). (برای توضیحات بیشتر رک. čihrag)

ریشه شناسی: این ترکیب از دو واژه zamīg و čihrag ساخته شده است و صورت اوستایی آن برابر است با zəmas-čiϑra- (رایشلت، ۱۹۱۱: ۲۷۳). نیبرگ (۱۹۷۴: ۵۷) این واژه را به صورت damīk-cihrak می‌خواند. بررسی ریشه شناختی واژه zamīg در سرواژه زیر آمده است. (برای مطالعه čihrag رک. čihrag)

• • §§

zamīg sardag 
(تنجیم: طبایع ستارگان)
* خاکی، خاک-سرشت، خاک-سرده
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
توضیحات: معنی این واژه با zamīg-čihrag برابر است و هر دو اشاره به کواکبی دارند که دارای سرشت خاکی اند. (برای توضیحات بیشتر رک. čihrag)
ریشه شناسی: این ترکیب از دو واژه zamīg و sardag ساخته شده است. (رک. zamīg و sardag)
ترکیبات:
zamīg sardagān «زمین-سردگان: کواکب خاک-سرشت، کواکب خاکی».

• • §§

zāyč [zˀyc, zˀyc(k’) | N zāyča]
(تنجیم)
* زایچه: طالع، زیج
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
توضیحات: زایچه یا زایجه عبارت است از جدولی که متشکل از دوازده خانه بروج است و وضعیت سیارگان نسبت به این بروج را در یک زمان خاص (مثلاً، در لحظه تولد یک فرد) ثبت می‌کند. منجمان این جدول را برای پیش بینی سرنوشت افراد و برشمردن ویژگیهای شخصیتی آنها بکار می‌بردند؛ ثبت زایچه در فرهنگ بسیاری از اقوام رایج بوده است و ایران زمان ساسانیان، برای هر اتفاق مهمی از جمله جلوس شاهان زایچه‌ای ترتیب می‌دادند و آنرا در خزانه سلطنتی نگهداری می‌کردند (مصاحب، ۱۳۸۷: ۱۱۶۴-۱۱۶۵).
نمودار زایچۀ کیهان در سه نسخۀ TD1، TD2، و DH از بندهشن آمده است که دارای تفاوتهای جزیی با هم می‌باشند. این تفاوتها در مقاله‌ رافائلی (۱۹۹۹) به تفصیل شرح داده شده‌اند. نمودار تصحیح شده زایچۀ کیهان به شیوۀ بندهشن که در آن خانۀ طالع (میخ جانان) در قسمت فوقانی نمودار قرار می‌گرفته است، به زبان فارسی در شکل شماره ۱۰ آمده است. همین نمودار، در شکل شماره ۱۱، به شیوۀ مدرن و به همراه مطابقت آن با وتدهای دوازده‌گانه و خط افق نشان داده شده است.
از جمله واژه‌های نجومی که به زایچه مرتبط است، اصطلاح «طالع» می‌باشد که معنی آن «طلوع کننده» است و به آن درجه از دایرهالبروج یا آن برج اطلاق می‌شود که در زمان خاصی از افق شرقی در حال طلوع است (مصاحب، ۱۳۸۷: ۱۶۱۱). در تنجیم، نام افق شرقی، وتد طالع (پهلوی: میخ جانان) است که یونانیان به آن Horoscopes به معنی «طالع» می‌گفتند؛ در گذر زمان همین واژه بسط یافته و به کل زایچه اطلاق شد (بارتون، ۲۰۰۳: ۹۳). به همین خاطر است که امروز بجای واژه «زایچه»، اصطلاح «طالع» نیز بکار می‌رود و «زایچه کیهان» به «طالع عالم» معروف است. منجمان زایچه های گوناگونی ترسیم می‌کردند؛ مثلاً، زایچه یا طالع تولد هنگام تولد یک فرزند، طالع سال یا زایچه سال هنگام تحویل سال، و طالع جلوس شاهانه هنگام بر تخت نشستن شاهی جدید.
از اصطلاحات مرتبط به زایچه، واژه «زیج» است که معرب واژه پهلوی زیگ «zīk» بوده و به کتابی گفته می‌شود که در آن «احوال و حرکات افلاک و کواکب» آمده باشد؛ معنای لغوی این واژه «ریسمان» است و منظور از آن «جداول نجومی» است. احتمالاً وجه تسمیه آن شباهت شکل جداول نجومی به تار و پودهای کارگاه نساجی است (دهخدا «زیج»؛ مصاحب، ۱۳۸۷: ۱۱۹۷). اما، پژوهشهای جدید نشان می‌دهد که اساساً این اصطلاح در عربی به «یک متن نجومی منظوم» و بدون جدول اطلاق می‌شده است و معادل آن در سانسکریت «tantra» می‌باشد (کینگ، ۲۰۰۱: ۱۲).
ریشه شناسی: واژه zāyč مشتق است از ریشه zāy- «زاییدن» + پسوند اسم معنی سازِ -č [صورت دیگرِ -ēž در pādēz و wihēz] + پسوند -ag ؛ هند و ایرانی آغازین: *j́aHia- «زاییده» [+ پسوند *ka-] (لوبوتسکی، ۲۰۰۹: ۵۴)؛ سانسکریت: jánman «جانان، (وتد) طالع، زایچه، ستارۀ طالع» از ریشۀ jan- «زادن» (مونیرویلیامز، ۱۹۶۰: ۴۱۰-۴۱۱)؛ jāyā́- «زاییدن؛ زن» (مونیرویلیامز، ۱۹۶۰: ۴۱۹)؛ اوستایی: مشتق از صورت مجهول zaya- از ریشۀ zan- «زاییدن» (رایشلت، ۱۹۱۱: ۲۷۲)؛ فارسی باستان: مرتبط با واژۀ zana- «انسان» (کنت، ۱۹۵۳: ۲۱۱)؛ فارسی میانه: zāyič/ zēj «زایچه، زیج» (بهار، ۱۳۴۵: ۱۷۳)؛ zāyč زایچه (مکنزی، ۱۳۷۳: ۱۷۰)؛ فارسی نو: زایچه، (=طالع)؛ معادل انگلیسی: horoscope (مکنزی، ۱۹۷۱: ۹۸)؛ thema (مصاحب، ۱۳۸۷: ۳۵۶۲)؛ ؛ nativity «زایچه تولد»؛ معادل عربی: زیج، طالع.
ترکیبات:
zāyč ī gēhān [zˀyc y gyhˀn’] «زایچه کیهان؛ طالع عالم».

• • §§

* شکل شمارۀ ۱۰ *
نمودار زایچۀ کیهان (طالع عالم) بر اساس بندهشن

۲-۱-۷- اقدامات و پیش نیازی
برای آغاز اجرای فرایند برون سپاری در هر سازمانی، انجام مجموعه ای از اقدامات اولیه، الزامی و اجتناب ناپذیر است. نتیجه ی انجام این اقدامات، فراهم کردن بستری مناسب برای اجرای فرایند برون سپاری خواهد بود. اهم این اقدامات به ترتیب زیر قابل بحث هستند:

۲-۱-۷-۱- خواست و عزم قاطع مدیریت ارشد
مهمترین اقدامات اولیه در راستای استقرار فرایند برون سپاری در یک سازمان، خواست و عزم قاطع مدیر ارشد سازمان یا هیأت مدیره مبنی بر لزوم و ضرورت برون سپاری برخی از (یا همگی) فعالیت های سازمان و ترمیم مزایای بالقوه ی منتج از اجرای آن است. طبعاً هر حرکتی در سازمان که مدیر ارشد حامی و پشتیبان آن نباشد، حرکتی عبث و منجر به شکست خواهد بود و قاعدتاً هیچ یک از مدیران میانی یا عملیاتی سازمان، بدون جلب حمایت مدیریت ارشد سازمان، مجاز به برون سپاری فعالیت های حیطه ی نظارت خود نخواهد بود.
۲-۱-۷-۲- انتخاب شورای راهبری و مسؤول شورا
یکی از مهم ترین اقدامات لازم در زمینه ی فراهم آمدن بستر مناسب اجرای برون سپاری اثر بخش، انتخاب « شورای راهبری برون سپاری» است. وظایف عمده ی این کمیته که تشکیل آن بر عهده ی مدیریت ارشد سازمان است، به صورت زیر بیان می شود:
۱- سیاست گذاری کلان در زمینه ی تعیین حدود برون سپاری و مشخص کردن نامزدهای اصلی.
۲- تعیین سیاست ها، استراتژی ها و چارچوب های کلان تصمیم سازی در مقولات ارزیابی و انتخاب تأمین کنندگان، مفاد قراردادها، شیوه های اتخاذ تصمیمات برون سپاری و سایر نکات مربوط .
۳- تعیین اعضای کمیته اجرایی برون سپاری.
۴-نظارت بر چگونگی اجرایی برون سپاری و تعاملات با تأمین کنندگان.
۲-۱-۷-۳- هدف گذاری شفاف
یکی از اقدامات اولیه و اساسی جهت بسترسازی اجرای برون سپاری، هدف گذاری روشن است. هدف گذاری کلان در این ارتباط توسط مدیریت ارشد و شفاف سازی این اهداف به صورت اهداف قابل عملیاتی شدن توسط شورای راهبری انجام می شود. این اقدام می تواند با پاسخ به سؤالات زیر محقق شود:
۱- با اجرای برون سپاری در سازمان ما، چه مسائل از سازمان حل می شود؟
۲- به طور روشن و معین، برای اجرای برون سپاری در سازمان چه ضرورت ها و دلایلی وجود دارد؟
۳- برای حل مسائل مورد نظر غیر از برون سپاری، چه گزینه های دیگری قابل بررسی است؟
۴- نتایج مورد انتظار از اجرای برون سپاری چیست؟
۵- موانع و محدودیت های اجرای برون سپاری در سازمان ما کدام اند؟
۲-۱-۷-۴- طراحی فرایند اجرایی و تقسیم وظایف و مسؤولیت ها
در این قسمت، لازم است وظایف و مسؤولیتهای شورای راهبری، تیم اجرایی، هر یک از اعضای آنها و نیز هر یک از بخشهای سازمان (اعم از تولید،طراحی،انبار،تضمین کیفیت،مالی،خرید،برنامه ریزی و …) در قبال فرایند برون سپاری روشن و معین گردد.
۲-۱-۷-۵- ایجاد زبان مشترک بین افراد و گروه های درگیر در فرایند
هم شورای راهبری و هم تیم اجرایی باید تلاش خود را بر پدید آوردن زبان و برداشت مشترک از اهداف، الزامات و چگونگی فرایند برون سپاری متمرکز کنند؛ ضمن این که در مورد کارکنانی که احتمالاً ممکن است تحت تأثیر اجرای برون سپاری، شرایط شغلی آن ها تغییر کند، باید ظرافت و دقت کافی داشته باشند.
۲-۱-۷-۶- تعیین شایستگی محوری سازمان
هر سازمانی باید شایستگی های محوری خود را بشناسد و از واگذاری آن ها به پیمانکاران بیرونی پرهیز کند. برون سپاری را بر فعالیت های غیر اصلی متمرکز سازد و از ظرفیت آزاد شده جهت تقویت و بسط شایستگی های محوری و کسب بهتر مزیت های رقابتی بهره گیرد. این وظیفه نیز باید توسط شورای راهبری برون سپاری و با الهام از دیدگاه های مدیریت ارشد و نیز نظر مشاوران مدیریت ارشد استراتژیک سازمان انجام پذیرد.
۲-۱-۷-۷- تعیین حدود و استراتژی های برون سپاری و ملاحظات استراتژیک
شورای راهبری برون سپاری باید حدود برون سپاری را شفاف و فعالیت های کاندیدا را تعیین نماید، یا به عبارت دیگر، خطوط قرمز واگذاری فعالیت ها را مشخص کند؛ ضمن اینکه لازم است در مورد جهت گیری استراتژیک برون سپاری در هر دسته از فعالیت های کاندیداها تصمیمی اتخاذ شود (اعم از منبع یابی منفرد یا چندگانه برای آن ها، منبع یابی محلی، منطقه ای یا جهانی، تأمین سطح یا چند لایه، نوع و متن قرادادها، نوع ارتباط با تأمین کنندگان، خطوط کلی ارزیابی و انتخاب تأمین کنندگان و موارد دیگر).
۲-۱-۷-۸- ارزیابی ریسک ها
اگر برون سپاری به درستی مورد استفاده قرار گیرد، ابزاری قدرتمند است که می تواند کامیابی سازمان را در عرصه ی رقابت شدید تجاری به همراه داشته باشد.، اما چنانچه در استفاده از این ابزار قدرتمند دقت و تأمل کافی صورت نگیرد، نه تنها ممکن است هیچ یک از منافع مورد انتظار حاصل نشود بلکه می تواند آسیب ها و خسارات جبران ناپذیری بر منافع (بلند- مدت) سازمان وارد کند. بر این مبنا لازم است شورای راهبری قبل از آغاز برون سپاری ریسک ها و مخاطرات کلی این شمشیر دو لبه را در مورد سازمان خود تحلیلی نموده و در صورتی که مخاطرات و مضرات احتمالی برون سپاری بیش از منافع مورد انتظار برآورد شود، هشدارهای لازم را اعلام نموده و اقدامات پیشگیرانه لازم را طراحی و اجرا نماید. بندرت ممکن است این تحلیل ریسک های کلان، بکلی سازمان را از برون سپاری بر حذر دارد.
۲-۱-۷-۹-تأمین منابع و امکانات
اجرای فرایند برون سپاری نیز مانند هر فرایند دیگری نیازمند مجموعه ای از منابع و امکانات است که در ابتدای فرایند، این موضع باید مورد دقت نظر قرار گیرد. این منافع می تواند شامل بودجه ی مورد نیاز (به ویژه برای راه اندازی و استقرار فرایند)، زیر ساخت ها و سیستم های اطلاعاتی، ساختار اجرایی، گزارش دهی و ثبت مستندات و موارد دیگری از این قبیل باشد.
با انجام اقدامات فوق، زمینه برای پیاده سازی رویکرد برون سپاری در سازمان فراهم خواهد شد و بدین ترتیب می توان نسبت به اجرای فرایند برون سپاری برای کاندیداهای مورد نظر اقدام نمود.
۲-۱-۷-۹-ا-گام اول : تحلیل ساخت / خرید
پس از تعیین فعالیت کاندیداها برای برون سپاری، لازم است تا تجزیه و تحلیل های دقیق تری جهت اخذ تصمیم نهایی در مورد نگهداری یا واگذاری این فعالیت ها صورت پذیرد. در این گام، معیارهایی مانند تأمین کنندگان بالقوه در بازار و ویژگی های و توانایی های آن ها، معیارهای هزینه ای، معیارهای عملکردی مانند کیفیت و تحویل، ریسک تأمین، ظرفیت تولید یا ارائه خدمت، اکتساب مهارتهای فنی و مدیریتی از تأمین کنندگان بیرونی و … می تواند در اتخاذ تصمیم نهایی ساخت یا خرید دخیل شود. نکته ی مهم اینکه به جز دو گزینه ی «ساخت» و «خرید»، گزینه ی سومی به نام «مشارکت» وجود دارد که ماهیت آن نسبت به دو گزینه ی قبلی، ماهیتی بینابینی است و خود دارای انواع مختلف است.
چنان که در شکل شماره۱-۲ نشان داده شد، در صورتی که تصمیم بر «ساخت» یا به عبارت بهتر، نگهداری فعالیت در درون سازمان باشد، بدیهی است که سازمان باید مسیر بهبود و تعالی را در این حوزه ها جدی تر از گذشته بپیماید؛ و در حالتی که جمع بندی نتایج، مبنی بر واگذاری فعالیت و برون سپاری آن باشد، نوبت به شناسایی و ارزیابی تأمین کنندگان بالقوه و انتخاب یک یا تعدادی از آن ها می رسد.
۲-۱-۷-۹-ب-گام دوم : شناسایی، ارزیابی و انتخاب تأمین کنندگان
در این گام، باید تأمین کنندگان بالقوه ی شناسایی شده را مورد ارزیابی قرار داده و از بین آن ها یکی یا تعدادی را انتخاب کرد. عموماً دسته معیارهای زیادی برای ارزیابی و انتخاب تأمین کنندگان استفاده می شود که مواردی مانند قابلیت های فنی، مدیریتی و کیفی تأمین کننده، ساختار هزینه و نحوه ی قیمت گذاری وی بر خدماتش، پیاده سازی مدیریت کیفیت فراگیر و حرکت تأمین کننده به سمت تعالی، توان دخالت تأمین کننده در مراحل اولیه ی تکوین محصول، توانایی و ثبات مالی، تبعیت از قوانین، سیستم زمان بندی تولید و توانایی های اطلاعاتی (اعم از زیر ساخت ها و سیستم ها) از این جمله هستند.
معمولاً با بهره گرفتن از روش های متفاوت، اطلاعات مربوط به هر یک از دسته معیارها، جمع آوری و به کمک تحلیل آن ها به هر یک ازتأمین کنندگان، امتیازهایی تعلق می گیرد که به این طریق می توان تأمین کنندگان برتر را شناسایی کرد. اما سؤال این است که اگر هیچ یک از تأمین کنندگان، قادر به تأمین حداقل نیازمندی ها و سطوح انتظارات سازمان نباشند چه باید کرد؟
۲-۱-۷-۹-ج-گام سوم : مذاکره و عقد قرارداد
پس از مشخص شدن تأمین کنندگان برگزیده، نوبت به انجام مذاکره با تأمین کنندگان و عقد قرارداد با آن ها می رسد. معمولاً در انجام مذاکره بین خریدار و تأمین کننده اهداف زیر دنبال می شود:
۱-روشن کردن دامنه ی عملیاتی و حوزه ی خدمات مورد انتظار از تأمین کننده.
۲- مشخص کردن ساز و کارهای شفاف و اثر بخش برای ارزیابی عملکرد تأمین کننده و نحوه ی نظارت بر فعالیت وی (در حین اجرای قرارداد).
۳-روشن کردن نحوه ی قیمت گذاری بر خدمات تأمین کننده و حصول توافق نهایی بر قیمت.
۴-تعیین زمان بندی تحوبل ها و چگونگی تأیید کار.
۵- تعیین شرایط خاتمه یا فسخ قرارداد.
با توجه به اهداف ذکر شده، گام های مذاکره و عقد قرارداد در فرایند برون سپاری را می توان به صورت زیر بیان کرد:
۱-آگاه ساختن تأمین کنندگان برگزیده.
۲-تهیه ی فهرست موارد مطرح شده در قرارداد و نکات نیازمند گفتگو.

TGF-β_۱ یکی دیگر از مهمترین سایتوکاین ها ی رشدی است. TGF-β_۱ پروتئینی با وزن ملکولی ۲۵ کیلو دالتون می باشد (۱۳،۵۵). این فاکتور دارای سه ایزوفرم (TGF-β ۱,۲,۳ ) بوده واز طریق دو گیرنده ۱و۲ (TR 1,2) پیام خود را به سلول داخل می رساند. مسیر پیام رسانی داخل سلولی این فاکتور توسط ملکول هایی به نامsmad تسهیل شده و پیام مربوطه نهایتا به هسته سلول رسیده ومنجر به تغییراتی درسطح رونویسی DNA می گردد (۶۹ ،۸۹). TGF-β_۱ یک فاکتور با اعمال متنوع می باشد که طیف آن از تمایز سلولی ومهار رشد سلولی تا تحریک ماتریکس خارج سلولی وتعدیل وسرکوب پاسخ های ایمنی والتهابی متغییر می باشد. TGF-β_۱ باعث مهار رشد سلولی شده ودر نهایت وقوع آتروفی عضلانی را در پی دارد (۶،۶۹).
باتوجه به نقش TGF-β_۱ در هایپرتروفی وآتروفی عضلانی، هدف از تحقیق حاضر مطالعه تاثیرات سریال زمانی تمرین مقاومتی بربیان TGF-B₁واثر احتمالی آن بر هایپرتروفی عضلانی در رت های نر نژاد ویستار می باشد.
۱-۲٫ بیان مسئله و سؤالهای اصلی تحقیق
هایپرتروفی عضلانی تحت تاثیر فاکتور های فیزیولوژیکی ومسیرهای سیگنالینگ مختلف سلولی است (۳۵). در سال های اخیر تلاش زیادی برای روشن شدن مکانیزم های سلولی ومولکولی هایپرتروفی وآتروفی عضلانی(۳۵)، ناشی از تمرین مقاومتی صورت گرفته و عواملی همچون سلول های ماهواره ای^[۷]، IGF-I ، TGF-β_۱به عنوان عوامل در گیر معرفی شده اند (۱۳،۷۵). سلول های ماهواره ای، سلول های بنیادی وابسته به عضلات هستند که در پاسخ به تمرین مقاومتی باعث افزایش نسبت DNA به حجم سیتوپلاسم وبالا رفتن سنتز پروتئین در تارهای موجود می شود. منبع یکی از عوامل افزایش سلول های ماهواره ای IGF- I است که توسط کبد و عضله اسکلتی ترشح و خود شامل دو نوع است : نوع یک باعث تولید وتکثیر سلول های ماهواره ای می شودو نوع دو مسئول گسترش سلول های ماهواره ای در پاسخ به فعالیت ورزشی است (۵۱،۵۳،۷۵) .

از جمله عوامل تاثیر گذار دیگر بر هایپر تروفی عضلا نی TGF-β_۱ است. پروتئین TGF-β_۱یکی از سایتوکاین های مهم است که در تنظیم رشد سلول(۱۳)، تمایز سلولی(۴۹)، تشکیل ماتریس خارج سلولی(۶)، تنظیم پاسخ های ایمنی پیشرفته وگسترش سرطان ایفای نقش می کند (۵۱،۱۳،۴۹). TGF-β_۱از انواع سلول های بدن شامل سلول های تک هسته ای خون ولنفوسیت های T وماکروفاژها ترشح می شوند(۳۴). ایزوفرم های ۱،۲،۳ این سایتوکاین در تنظیم تشکیل ماده زمینه بین سلولی وتنظیم تقسیم سلولی (هم مثبت وهم منفی )حائز اهمیت می باشد (۱۳،۳۶). فاکتورهای تشکیل دهنده خانواده TGF-β_۱ اثرات مهاری وتحریکی بر هایپرتروفی عضلانی اعمال می کنند به عنوان مثال، خود TGF-β_۱ نقش مهاری بر روی رشد سلولی دارد یا میوستاتین^[۸] که اصولادر سلول های عضله اسکلتی تولید می شود مانع از رشد وتمایز سلول های عضلانی می شود ( ۴۹، ۹۲). در تحقیقات دیگر که با هدف تعیین نقش سیگنالینگ TGF-β_۱ و میوستاتین در عضله اسکلتی انجام گردیده است، نشان داده شدکه TGF-β_۱ و میوستاتین در عضله اسکلتی باعث مهار رشد سلولی می شود و تکثیر سلول های ماهواره ای را تعدیل می کند (۴۹). همچنین کاهش در بیان TGF-β_۱ در عضله اسکلتی با افزایش سن موش های نوزاد مشاهده گردیده که با کاهش میزان سنتز پروتئین در عضله همراه بوده است (۷۶).
بیان TGF-β_۱ تحت کنترل فاکتورهای مختلفی از قبیل فولیستاتین و میوستاتین می باشد این در حالیست که در مطالعات اخیر از تمرین نیز به عنوان عامل اثر گذار بر TGF-β_۱ نام برده شده است (۵۱،۱۴). در تحقیقی که بر روی ۱۴ مرد جوان انجام شده است با افزایش شدت تمرین استقامتی سطوح سرمی TGF-β_۱ به میزان دوبرابر حالت استراحتی افزایش یافته است (۱۴). هم چنین در تحقیق دیگر که در آن اثر حاد وطولانی مدت تمرین استقامتی بر بیان TGF-β_۱ در عضله اسکلتی و قلبی رت ها بررسی شده است انجام تمرین طولانی مدت باعث افزایش قابل توجهی در TGF-β_۱ mRNA گردیده اما سطح پروتئین TGF-β_۱ کاهش داشته است (۱۵).
علیرغم تحقیقات انجام شده در زمینه تاثیر تمرین مقاومتی بر پاسخ سطوح سرمی TGF-β_۱عمل و نقوش فیزیولوژیک TGF-β_۱ در عضله اسکلتی هنوز ناشناخته است. با توجه به اینکه TGF-β_۱ به عنوان یک فاکتور ضد رشدی در عضله اسکلتی مد نظر است، لذا این احتمال وجود دارد که بخشی از هایپرتروفی ایجاد شده در اثر تمرین مقاومتی به واسطه تغییرات مربوط به این متغییر در عضله اسکلتی واسطه گری شود، با این حال این فرضیه تا کنون مورد بررسی قرار نگرفته است. لذا هدف اول تحقیق حاضر بررسی اثر بلند مدت تمرین مقاومتی بر بیان TGF-β_۱ در عضله FHL رت های نر نژاد ویستار بود . هم چنین TGF-β_۱ فاکتور شبه هورمونی است که احتمال دارد در پاسخ به تمرین از خود سازگاری نشان داده وپاسخ های آن با گذشت زمان تعدیل گردد. با این وجود پاسخ سریال زمانی بیان این متغیر در عضله اسکلتی متعاقب تمرین مقاومتی نیز در حال حاضر ناشناخته است. لذا مطالعه پاسخ سریال زمانی این فاکتور به تمرین مقاومتی هدف دوم مطالعه حاضر را تشکیل می دهد.
اهمیت و ضرورت تحقیق .۱-۳
اهمیت تمرینات مقاومتی بر هایپرتروفی عضلانی از مدت ها قبل شناخته شده است درک مسیرهای مولکولی که سنتز پروتئین در عضلات اسکلتی را تنظیم می‌کند در جهت بهینه سازی تمرین با هدف وقوع هایپرتروفی از اهمیت خاصی بر خوردار است. هم چنین شناخت این مکانیسم ها به طراحی دقیق تر برنامه تمرینی هایپرتروفی اعم ازتعیین مدت زمان بهینه اعمال دوره هایپرتروفی کمک شایانی می کند.
انجام تحقیق حاضر با هدف تعیین پاسخ سریال زمانی TGF-β_۱ به عنوان یک فاکتور احتمالی در گیر در هایپرتروفی به تعیین دقیق تر مدت زمان اعمال دوره هایپرتروفی در طراحی برنامه های تمرینی کمک می نماید. با شناخت پاسخ سریال زمانی فاکتور رشدی می توان دوره هایپرتروفی را تا موقعی ادامه دادکه پاسخ کاهش این متغییر دیده شود. در نهایت چنانچه نتایج تحقیق مثبت باشد بهترین زمان اعمال دوره هایپرتروفی معرفی خواهد شد. هر چند که باید این نکته را مد نظر داشت که هایپرتروفی عضلانی ماحصلی از فرایندهای متنوع وپیچیده است که بایستی در کنار این فاکتور در نظر گرفته شوند.
اهداف تحقیق .۱-۴
۱-۴-۱٫ هدف کلی :
تعیین تاثیرات سریال زمانی تمرین مقاومتی بربیان TGF-β_۱ و هیپرتروفی عضلانی در رت های نژاد ویستار
۱-۴-۲٫ اهداف اختصاصی :
۱- تعیین تاثیر سه، پنج، هشت، هفته تمرین مقاومتی بربیان TGF-β_۱ در عضله FHL ^[۹] رت های نر نژاد ویستار
۲- تعیین تاثیر سه ، پنج ، هشت، هفته تمرین مقاومتی برسطوح TGF-β_۱ سرم رت های نر نژاد ویستار
۳- تعیین تاثیر سه ، پنج ، هشت ، هفته تمرین مقاومتی بر وزن عضله FHL رت های نر نژاد ویستار
۴- بررسی ارتباط بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از سه هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار ۵- بررسی ارتباط بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از پنج هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار ۶- بررسی ارتباط بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از هشت هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار
۱-۵٫ فرضیه های تحقیق :
۱- با اعمال تمرین مقاومتی، بر بیان TGF-B₁ در عضله FHL در هفته سه،پنج،هشت، رت های نر نژاد ویستار تفاوت معنی دار دارد.
۲- با اعمال تمرین مقاومتی، بر بیان TGF-β_۱ در سطوح سرمی هفته سه،پنج،هشت، رت های نر نژاد ویستار تفاوت معنی دار دارد.
۳- با اعمال تمرین مقاومتی، وزن عضله FHL در هفته سه،پنج،هشت، رت های نرنژاد ویستار تفاوت معنی دار دارد.
۴- با اعمال تمرین مقاومتی، بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از سه هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار ارتباط معنی دار وجود دارد. ۵- با اعمال تمرین مقاومتی، بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از پنج هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار ارتباط معنی دار وجود دارد. ۶- با اعمال تمرین مقاومتی، بین بیان TGF-β_۱ و وزن نسبی عضله FHL بعد از هشت هفته تمرین مقاومتی در رت های نر نژاد ویستار ارتباط معنی دار وجود دارد.
۱-۶. محدودیت های تحقیق :
۱-۶- ۱٫ محدودیت های غیر قابل کنترل :
گرچه تلاش محقق بر این بود که انجام تمرین مقاومتی حتی الامکان بدون استرس انجام شود لیکن به دلیل ماهیت تمرین انتخابی کنترل دقیق این فاکتور میسر نبود.
۱-۶-۲٫ محدوده تحقیق :
۱- دمای حیوانخانه که ۳ ± ۲۲ درجه بود.
۲- سن رت ها برای شروع تمرین که ۸ هفته ای انتخاب شدند .
۳- نژاد رت مورد استفاده
۴- جنس رت های مورد استفاده
۱-۷٫ تعاریف اصطلاحات و واژه های تحقیق:
تمرین مقاومتی:
تعریف نظری : تمرینی است که در آن یک عضله یا گروهی از عضلات برابر یک مقاومت معین یک عضله فعالیت می کند (۳).
تعریف عملیاتی : در تحقیق حاضر تمرین مقاومتی به حمل وزنه توسط رت ها بر روی نردبان یک متری اطلاق می شود.
هایپرتروفی عضلانی:
تعریف نظری : هایپرتروفی به افزایش حجم عضله در جریان وهله ورزشی ناشی از تجمع مایع در فضای میان بافتی است. یا هایپرتروفی به افزایش واقعی اندازه عضله در نتیجه تمرینات مقاومتی ایجاد می شود که در اثر تغییرات ساختاری از قبیل افزایش تارچه‌های عضلانی (عناصر انقباضی)، افزایش فیلامنتهای اکتین و میوزین، افزایش سارکوپلاسم^[۱۰] و افزایش بافت همبند اتفاق می افتد (۳۵،۷۷).
تعریف عملیاتی : در تحقیق حاضر به افزایش وزن نسبی عضله FHL که در اثر تمرین مقاومتی بوجود آمده گفته می شود.
: TGF-B₁
تعریف نظری : یکی از مهم ترین سایتوکاین ها ی رشدی و پروتئینی با وزن ملکولی ۲۵ کیلو دالتون می باشد که این فاکتور دارای سه ایزوفرم (TGF- β ۱,۲,۳ ) بوده واز طریق دو گیرنده ۱و۲ (TR 1,2) پیام خود را به سلول داخل می رساند.پروتئین TGF-β_۱ در تنظیم رشد سلول، تمایز سلولی، تشکیل ماتریس خارج سلولی، تنظیم پاسخ های ایمنی پیشرفته و گسترش سرطان ایفای نقش می کند (۱۳،۵۵).
عضله FHL
تعریف نظری : عضله خم کننده بلند شست پا در بالا به سطح پشتی استخوان نازک نی یا فیبولا چسبیده و بعد از پایین آمدن تاندون آن از زیر تیبیا و سپس زیر تالوس و استخوان پاشنه عبور کرده و بعد از عبور از کف پا به سطح زیرین بند انتهایی انگشت شست پا می چسبد. انقباض آن موجب خم شدن شست پا به پایین میشود. عصب آن از تیبیال و شریان آن از شریان پرونئال است. هم چنین یکی از قدرتمند ترین عضلات عمیق پا است (۱).
فصل دوم
مبانی نظری وپیشینه تحقیق
۲- ۱ . مبانی نظری تحقیق
در اوایل سال ۱۹۸۰ معلوم شد که ترشح بسیاری از پلی پپتیدها و هورمون ها توسط سلول های رشدی کنترل می شوند ابتدا فرضیه این بود که ترشحات این سلول ها اتوکرینی باشد و عوامل رشد پلی پپتیدی قادر به سبب تحول درخود سلول می گردند (۷۲). به دنبال آن پلی پپتید، جدیدی به نام فاکتور رشدی سارکومر ^[۱۱]SGFدر فیبروبلاست کلیه موش کشف گردید (۲۰) و مشخص شد این عامل ترکیبی از دو ماده مختلف است که دارای عملکردهای متفاوت در سلول های بدن هستند. این دو ماده TGF-β و ^[۱۲]TGF-α نامیده شدند (۶۶).
TGF-β یکی از بزرگترین گروه های پروتئینی داخل بدن که از اعضای متعددی تشکیل شده است. که عبارتند از : پروتئین مورفولوژیکی استخوان (BMPs)^[13] ، فاکتورهای تمایز رشدی( GDF_S)^[14] وفاکتور نفروپاتیکی سلول گلیال^[۱۵] وهمچنین خانواده TGF-β دارای عملکردهای متفاوتی در فرایندهای بیولوژیکی، رشد، توسعه، بافت های هموستاز و سیستم ایمنی بدن دارا می باشد (۶۳،۵۵). TGF-β پروتئینی با وزن ملکولی ۲۵ کیلو دالتون می باشد(۱۳،۵۶) که دارای سه ایزوفرم (TGF-β ۱,۲,۳ ) بوده واز طریق دو گیرنده ۱و۲ (TR 1,2) پیام خود را به سلول داخل می رساند(۲۳،۸۹). مسیر پیام رسانی داخل سلولی این فاکتور توسط ملکول های تسهیل شدهSmad وپیام مربوطه نهایتا به هسته سلول رسیده ومنجر به تغییراتی در سطح رونویسی DNA می گردد و به عنوان پلی پپتیدی که قادر به القا رشد فیبرو بلاست ها و تولید کلاژن است شناخته شد (۳۸،۶۹). TGF-β_۱ یکی از ایزوفرم های TGF-β و فراوانترین نوع موجود در استخوان ها ، عضلات، پوست و mRNA موش شناخته شده است .پاسخ سلولی TGF-β_۱ بستگی به نوع سلول و شرایط فیزیو لوژیکی دارد (۲۱،۲۲،۵۰). TGF-β_۱ باعث تحریک انواع سلول های مزانشیمی از جمله فیبروبلاست ها می شوند. با این حال این فاکتور مهار کننده قوی سلول های اپیتلیال، اندوتلیال، عصبی، خون ساز، و سلول های ایمنی می باشد. عملکرد مرکزی TGF-β_۱ ، مهار پیشرفت چرخه سلولی با تنظیم رونویسی تنظیم کننده های چرخه سلولی است (۴۱،۴۹). البته TGF-β_۱ به عنوان منع افزایش سلول های سرطانی نیز بسیار ضروری هستند و مهم ترین نقش TGF-β_۱ تمایز سلولی می باشد (۶۸). همچنین افزایش TGF-β_۱می تواند فیبروز عضلات اسکلتی را تحریک و مهار رشد عضلات اسکلتی را انجام دهد (۳۸).
۲-۱-۱٫ هایپرتروفی عضلانی :
هایپرتروفی در عضله اسکلتی بالغ پاسخی پیچیده بیولوژیکی است که در هر عضله با افزایش سطح مقطع آن رخ می دهد. این افزایش حجم عضلات جوندگان بالغ (موش خانگی و صحرایی) شامل افزایش در تعداد فیبرهای عضلانی (سلولهای انفرادی) نیست (فرایندی که هایپر پلازیا (افزایش تعداد) نامیده می شود)، زیرا فیبرهای عضله اسکلتی بالغ تمایز شان نهایی می شود و توانائی کمی برای تقسیم (افزایش تعداد سلولی) دارند. بنابر این افزایش درحجم عضله معمولا بدون افزایش در تعداد سلولهای عضلانی اتفاق می افتد(۷،۸۳). حفظ و نگهداری توده ماهیچه‌ای توسط تعادل مناسب بین سنتزپروتیئن و کم و زیاد شدن آن تعریف می‌شود. حجم عضلانی وقتی افزایش می یابد که یک اکتساب خالص در سنتز پروتیئن وجود داشته باشد که این می‌تواند به دنبال تمرین ورزشی رو به پیشرفت قرار گیرد (۷۰).
یکی از اصول عمده ای که هنگام تمرینات ورزشی باید درنظر گرفته شود ، این است که چنانچه عضلات در مقابل یک نیروی متقابل ، کاری انجام ندهند، حتی اگر ساعتها تمرین کنند ، به قدرت آنها اضافه نخواهد شد. از طرفی اگر عضلات با حداکثر نیروی انقباضی خود منقبض شوند، حتی اگر این کار فقط چند بار در روز انجام شود، بهبود نیرو خیلی سریع خیلی سریع اتفاق خواهد افتاد (۳۳، ۳). به عنوان مثال، بسیاری از عضلات بدن ما در طول روز و هنگام کار روزمره، یا نشست و برخاست و یا راه رفتن عادی منقبض و منبسط می شوند، بدون آنکه به قدرت آنها اضافه شود. با بهره گرفتن از این اصل و به تجربه نشان داده شده است که شش انقباض قوی در سه مرحله (ست) جداگانه ، سه روز در هفته بدون ایجاد خستگی مزمن ، قدرت کافی برای عضله به ارمغان می آورد. با یک چنین برنامه ای در یک فرد مبتدی در عرض ۶ الی ۸ هفته در حدود ۳۰درصد به قدرت عضلانی وی اضافه می شود، ولی پس از این مدت میزان قدرت عضلانی به مقدار خیلی کمی افزایش می یابد (۳،۷۸). همراه با این افزایش قدرت ، به حجم توده عضلانی نیز اضافه می شود که اصطلاحاً به آن «هیپرتروفی» عضلانی می گویند (۳،۷۷). تعیین کننده های اصلی حجم عضلات، توارث و میزان ترشح هورمون تستوسترون است (۱۶). این هورمون در مردان باعث افزایش توده عضلانی نسبت به زنان می گردد. بعلاوه تمرینات ورزشی سبب ایجاد ۳۰ الی ۶۰ درصد بزرگی و هیپرتروفی عضلانی شده و این هیپرتروفی به علت افزایش تعداد و قطر فیبرها یا تارهای عضلانی حاصل می شود (۱۶،۴۰).
۲-۱-۲٫ تغییرات حاصله در عضله هیپرتروفی شده در اثر ورزش عبارتند از :
۱- افزایش تعداد فیبرها یا تارهای عضلانی، ۲- افزایش تعداد و اندازه میتوکندری یا دستگاه سوخت و ساز سلول عضلانی ۳- افزوده شدن ۲۰ الی ۴۰ درصد ترکیبات لازم در متابولیسم فسفاژن مثل آدنوزین تری فسفات و فسفوکراتین ۴- افزایش گلیکوژن ، منبع اصلی انرژی عضلانی به میزان ۱۰۰درصد و افزایش تری گلیسیرید (چربی) ذخیره شده در عضله به میزان ۷۵ الی ۱۰۰ درصد ۵- افزایش آنزیم های مورد نیاز در متابولیسم هوازی و بالا بردن قابلیت این متابولیسم به میزان ۴۵درصد مهمترین تغییراتی هستند که در یک عضله هایپرتروفی شده اتفاق می افتد (۱۰،۲۹). ویژگی منحصر به فرد عضلات اسکلتی توانایی ذاتی آن ها در پاسخ به تحریکات فیزیولوژیک است، از اعمال برنامه تمرینی با وزنه های آزاد تاثیرات عمیقی بر توده وقدرت عضله می گذارد. در سالیان متوالی مدلهای حیوانی متعددی طراحی شده اند که هدف آنها شناسایی مکانیزمهای ملکولی، بیوشیمیایی و سلولی درگیر درتطابق عضله به افزایش کار عضلانی بوده است. این مدلها شامل تمرین های مقاومتی و تمرین های استفاده از کشش های عضلانی ممتد و افزایش اضافه بار جبرانی بود(۸۳).

مصرف انرژی
مصرف انرژی در شبکه ­های دیگر چندان مهم نیست مثلاً در شبکه ­های سیمی انرژی همیشه در دسترس است یا در شبکه ­های سیار موردی^[۳۰] باطری آن‏ها قابل شارژ است. در مقابل شبکه ­های حسگر بی­سیم باطری آن‏ها یک‌بار مصرف و نحوه استفاده از این انرژی مهم است.
قابلیت اطمینان
در شبکه ­های دیگر معمولاً پروتکل­های نقطه‌ به‌ نقطه^[۳۱] استفاده می­ شود که می­توان داده ­های از دست رفته را بازیابی کرد. پروتکل­های بکار رفته در شبکه ­های حسگر بی­سیم متفاوت است.
اهمیت تحمل پذیری خطا
در شبکه ­های دیگر معمولاً یک کاربر انسانی به صورت مستقیم با عناصر شبکه در ارتباط است، که می ­تواند خطاهای آن را تشخیص و بازیابی کند. ولی در شبکه ­های حسگر بی­سیم چنین امکاناتی وجود ندارد.
چالش­های بیشتر در لایه دوم
در لایه دوم چالش­های بیشتری به دلیل هماهنگی بین حالت­های خواب^[۳۲]، بیداری^[۳۳]، ارسال^[۳۴]، دریافت^[۳۵] و… وجود دارد.
طبقه ­بندی تکنیک­های قابلیت تحمل پذیری خطا
در زیر تکنیک­های قابلیت تحمل پذیری خطا طبقه ­بندی شده است [۶] :
جلوگیری از خطا^[۳۶]
یکسری از راهکار برای کم کردن خطاها یا بالا بردن طول عمر خطاها.

تشخیص خطا^[۳۷]
با توجه به نشانه­ها و آثار جمع­آوری شده از شبکه می­­تواند خطا تشخیص داده شود.
جداسازی خطاها^[۳۸]
با توجه به هشدارهایی که از شبکه دریافت می­ شود خطاها تفکیک می­شوند.
تعیین خطاها^[۳۹]
آزمایش^[۴۰] نقاط مختلف شبکه برای تعیین محل و نوع خطای رخ داده.
بازیابی خطاها^[۴۱]
برطرف کردن خطاهای رخ داده، هر چه زمان این عملکرد سریع‌تر باشد شبکه دسترس‌پذیر تر و به تبع در برابر خطا تحمل پذیر تر است.
مهم‌ترین دلیلی که شبکه ­های حسگر نیاز به خاصیت تحمل پذیری خطا دارند مسئله محدودیت انرژی است که این امر همان طور که در بالا اشاره شد حادتر از انواع شبکه ­های دیگر است. یکی از پارامترهای مهم در دسترس پذیری بودن شبکه ­های حسگر طول عمر شبکه است که به صورت مدت زمان لازم برای خرابی اولین نود در شبکه تعریف می­ شود. در این تحقیق اتمام انرژی به عنوان عامل اصلی خرابی گره­ها در نظر گرفته می­ شود.
کارهای مختلفی برای برقراری تحمل پذیری خطا در شبکه ­های حسگر انجام شده است که در زیر می­توان به آن‏ها اشاره کرد و جزئیات آن‏ها در فصل بعدی بررسی می­ شود:
کنترل و تنظیم توان انتقال گره­ها
نحوه قرار دادن گره­ها برای جلوگیری از جداسازی شبکه
پروتکل­های مسیریابی
پروتکل­های مسیریابی برای شبکه ­های بی­سیم مانند شبکه ­های موردی یا شبکه ­های سلولی نمی ­توانند در شبکه ­های حسگر بی­سیم به کار برده شوند. در این پروتکل­ها نیاز است که هر گره در شبکه یک شماره شناسایی خاص داشته باشد. ساختن این آدرس­ها در عمل برای شبکه ­های بزرگ ممکن است عملی نباشد، همچنین مدیریت این آدرس­ها مشکل است. خرابی یک گره بر روی مسیریابی و جریان داده ­ها تأثیر می‌گذارد.
مسیریابی چند مسیره
عواملی چون ازدحام، تمام شدن انرژی حسگرها، خرابی­های سخت­افزاری، خراب شدن لینک و غیره روی تحویل داده‌ها تأثیر می‌گذارند و دسترس پذیری شبکه را دچار مشکل می‌کنند. در پروتکل­های مسیریابی تک مسیره، چون کوتاه‌ترین مسیر انتخاب می‌شود حسگرها روی این مسیر انرژی خود را زودتر از دست می­ دهند. در نتیجه زودتر از شبکه خارج می­شوند. به علاوه با تمرکز بر روی یک گره خاص (مثلاً یک گره که به عنوان گلوگاه^[۴۲] تلقی می‌شود) ازدحام ممکن است رخ دهد که ممکن است باعث شود که بعضی از داده ­ها به مقصد نرسند یا قسمتی از شبکه از دسترس خارج شود؛ لذا به جای مسیریابی تک مسیره از مسیریابی چند مسیره استفاده می­کنیم که در صورت گم شدن بعضی از بسته‌ها، می­توان مقادیر آن‏ها را از بسته­های دیگر بازیابی کرد (با توجه به کدینگی که استفاده می­ شود). همچنین با توزیع ترافیک طول عمر شبکه نیز افزایش می‌یابد. راهکار­های تحمل پذیری خطا معمولاً در دو بخش کلاس­بندی می‌شوند [۷]:
ارسال مجدد^[۴۳] : در این راهکار گره چاهک با دریافت هر بسته یک Ack برای فرستنده ارسال می­ کند. در صورت دریافت نشدن Ack فرستنده دوباره بسته را ارسال می­ کند. این راهکار ترافیک شبکه، مصرف انرژی و تأخیر را افزایش می­دهد و از طرف دیگر گره‌های حسگر را ملزم به داشتن بافر می کند.
انعکاس^[۴۴] : در این راهکار چندین کپی از یک بسته روی مسیر‌های مختلف ارسال می­ شود که در صورت خراب شدن بعضی از مسیرها بسته می ­تواند از مسیرهای دیگر دریافت شود [۸] . نوعی دیگر از انعکاس استفاده از کدینگ است که در این مکانیزم مقداری سربار به بسته­ اضافه می­ شود و بسته به تکه­هائی^[۴۵] تقسیم می­ شود که در صورت گم شدن بعضی از تکه­ها می­توان بسته اصلی را از روی تکه­های دیگر بازیابی کرد.
مسیریابی چند مسیره یکی از رویکردهایی است که برای ایجاد خاصیت تحمل پذیری خطا در شبکه‌های کامپیوتری مدنظر است. در مسیریابی معمولی، داده‌ها روی یک مسیر که بهترین مسیر نیز می‌باشد ارسال می‌شوند، در حالی که در مسیریابی چند مسیره، داده‌ها روی چند مسیر ارسال می‌گردند تا خرابی یک گره و به تبع آن قطع یک مسیر خللی در جریان داده ایجاد ننماید. همچنین مسیریابی چند مسیره موجب بهبود­های زیر می­گردد :
تأخیر کمتر^[۴۶]
توزیع بار^[۴۷]
گذردهی^[۴۸] بالا
قابلیت اطمینان بالا
دو راهکار برای برقراری مسیرها در مسیریابی چند مسیره استفاده می­ شود [۹]، در ادامه این دو راهکار را بررسی می­کنیم.
مسیرهای مستقل^[۴۹]
تعدادی مسیر بین منبع و مقصد ساخته می‌شود که گره‌ها و لینک‌ها روی هر مسیر از مسیر دیگر کاملاً متمایز است. یکی از این مسیر‌ها به عنوان مسیر اصلی و بقیه مسیرها به عنوان مسیر جایگزین^[۵۰] شناخته می‌شوند. بنابراین یک خرابی در یک یا همه گره‌ها روی مسیر اصلی هیچ تأثیری روی مسیر جایگزین ندارد. با بهره گرفتن از این الگو چند مسیره، در یک شبکه حسگر بی‌سیم با k مسیر مستقل از منبع به چاهک، می‌‌توان k-1 خرابی را تحمل کرد. مسیرهای جایگزین معمولاً پرهزینه­تر و تأخیر آن‏ها بالا است. در شکل ۲-۱ می­توان یک نمونه از این مسیریابی را مشاهده نمود. همان طور که در شکل دیده می­ شود مسیر شماره ۱ که پررنگ­تر نمایش داده می­ شود به عنوان مسیر اصلی و مسیرهای ۲ و ۳ به عنوان مسیرهای جایگزین شناخته می­شوند.
شکل ‏۲‑۱ : مسیرهای متمایز
مسیرهای شبه متمایز^[۵۱]
در این الگو برای هر گره روی مسیر اصلی یک مسیر جایگزین در نظر گرفته می‌شود که در واقع می‌توان گفت مسیرهای جایگزین روی مسیر اصلی افتاده‌اند. در اینجا مسیرها با همدیگر، گره‌ها و لبه‌های^[۵۲] مشترک دارند. اگر همه گره‌ها روی مسیر اصلی خراب شوند نیاز به فرایند کشف مسیر است. در این راهکار چون مسیرها در اطراف مسیر اصلی قرار دارند نسبت به مسیر اصلی پرهزینه نیستند. نمونه از این نوع مسیرها را در شکل ۲-۲ می­توان دید، همان طور که در شکل دیده می­ شود خط­های مشکی پررنگ نشان دهنده لینک­های روی مسیر اصلی هستند. خط­های مشکی نقطه چین نشان دهنده لینک­های روی مسیر­های جایگزین قرار دارند.
شکل ‏۲‑۲ : مسیرهای شبه متمایز
در مسیریابی تک مسیره با از دست دادن مسیر انتقال داده، عملیات مسیریابی دوباره انجام می­ شود و این سربار زیادی را به شبکه تحمیل می­ کند که بر روی مصرف انرژی نیز اثر می­ گذارد. در مسیریابی چند مسیره با از دست دادن یک مسیر، می­توان از یک مسیر جایگزین استفاده کرد. در مسیریابی چند مسیره از عملیات مسیریابی دوباره جلوگیری می­ شود که سبب کم شدن سربار ناشی از مسیر­یابی و همچنین باعث بالا رفتن طول عمر شبکه می­ شود.
همواره بین قابلیت اطمینان و مصرف انرژی چالش وجود دارد. هر چه قابلیت اطمینان را بیشتر کنیم مصرف انرژی بالاتر می­رود و به تبع، طول عمر شبکه کم می­ شود. پس نیاز داریم یک توازن بین قابلیت اطمینان و طول عمر شبکه برقرار کنیم.
قابلیت اطمینان
همان طور که در بالا اشاره شد قابلیت اطمینان یکی از پارامترهای مهم در دسترس پذیری است که در این تحقیق نیز بر روی این موضوع تمرکز می­ شود، منظور از قابلیت اطمینان این است که بسته­های ارسالی که از منبع به سمت چاهک ارسال می­شوند با یک احتمال قابل قبول به مقصد برسند که به صورت نسبت بسته­های دریافتی به ارسالی محاسبه می­ شود. ارسال بسته‌ها با قابلیت اطمینان بالا یکی از موضوعات اساسی در شبکه‌های حسگر بی‌سیم به شمار می‌آید.
نتیجه ­گیری و هدف کلی
در این تحقیق هدف بررسی خاصیت تحمل پذیری خطا در الگوریتم­های مسیریابی چند مسیره برای شبکه‌های حسگر بی‌سیم است و هدف این است که بالاترین درجه دسترس پذیری به همراه گذردهی^[۵۳] قابل قبول در شبکه به دست آید و در عین حال سربار شبکه از حد قابل قبول بالاتر نرود [۱۰]. در این تحقیق ابتدا یک پروتکل مسیریابی چند مسیره پیشنهاد و طراحی می­ شود که اساس کار را برای ادامه تحقیق فراهم می­ کند، در ادامه یک مدل برای تخمین و محاسبه قابلیت اطمینان شبکه پیشنهاد می­ شود. در پایان نیز یک پروتکل پیشنهاد و پیاده‌سازی می­ شود که چاهک با بهره گرفتن از امکانات فوق و شرایط شبکه نحوه مسیریابی و توزیع بار را برای هر یک از منابع تعیین می­ کند که تضمین می­ کند منابع با یک احتمال بالا در دسترس باشند و از سربار اضافی در شبکه جلوگیری ­شود. به طور کلی می­توان گفت یک پروتکل مسیریابی چند مسیره دینامیک ارائه می­ شود که خاصیت تحمل پذیری خطا در شبکه ­های حسگر را بالا می­برد و قابلیت اطمینان مورد نظر شبکه را ارضا^[۵۴] می­ کند، که بدر این راستا با بهره گرفتن از مدل‌های تحلیلی و همچنین شبیه‌سازی به انجام می­رسد.
فصل ۳
مروری بر کارهای مرتبط و پروتکل­های مسیریابی
در این فصل ابتدا مروری بر روش­های مسیریابی در شبکه ­های حسگر بی­سیم خواهیم داشت و در ادامه چالش­های مختلف مسیریابی چند مسیره، انرژی، قابلیت اطمینان و نحوه آنالیز قابلیت اطمینان را در شبکه ­های حسگر بی­سیم بررسی می­کنیم:
روش انتشار هدایت شده^[۵۵]
در این روش [۱۵] منابع و دریافت کننده­ها از خصوصیات^[۵۶]، برای مشخص کردن اطلاعات تولید شده یا مورد نیاز استفاده می­ کنند و هدف روش انتشار هدایت شده پیدا کردن یک مسیر کارآمد چند طرفه بین فرستنده‌ها و گیرنده­هاست. در این روش هر وظیفه^[۵۷] به صورت یک علاقه‌مندی^[۵۸] منعکس می­ شود که هر علاقه ­مندی مجموعه ­ای است از زوج­های خصوصیت-مقدار^[۵۹] است. برای انجام یک وظیفه، علاقه ­مندی در ناحیه مورد نظر منتشر می­ شود. در این روش هر گره، گره­ای که اطلاعات را از آن دریافت کرده به خاطر می­سپارد و برای آن یک گرادیان تشکیل می­دهد که هم مشخص کننده جهت جریان اطلاعات است و هم وضعیت درخواست را نشان می‌دهد (که فعال یا غیر فعال است یا نیاز به بروز شدن دارد). در صورتی که گره از روی گرادیان‌های قبلی یا اطلاعات جغرافیایی بتواند مسیر بعدی را پیش ­بینی کند تنها درخواست را به همسایه­های مرتبط با درخواست ارسال می­ کند و در غیر این صورت، درخواست را به همه همسایه­های مجاور ارسال می­ کند. وقتی یک علاقه ­مندی به گره‌ای رسید که داده ­های منطبق با آن را در اختیار دارد، گره منبع، حسگرهای خود را فعال می­ کند تا اطلاعات مورد نیاز را جمع آوری کنند و اطلاعات را به صورت بسته­های اطلاعاتی ارسال می­ کند.