بیماران مبتلا به بیمارهای ریوی یا نارسائی پرخونی قلب ممکن است در اثر استفاده از ابزارهای آلوده تنفسی دچار پنومونی شدید ناشی از P. aeruginosa شوند این بیماری، نوعی برونکوپنومونی حاد بوده که علائم کلینیکی آن مشابه پنومونی استافیلوکوکی است. بیماران مبتلا به سیستیک فیبروزیس گاهی به وسیله P. aeruginosa دچار عفونت‌های مزمن ریوی می‌شوند. علائم پنومونی در این بیماران شامل ترشحات چرکی مزمن، انسداد مجاری تنفسی به علت جمع شدن ترشحات مخاطی، اتساع مزمن برونش‌ها (برونشکتازیس) همراه با تنفس بدبو و حملات سرفه ای همراه با خلط چرکی مخاطی، انبساط ناقص حباب‌های ریه، ‌فیبروز، تنفس سریع، عطسه خلط آور، از دست دادن اشتها و کاهش وزن می‌باشد. این بیماری پیشرونده است و ممکن است منجر به سندروم سپاشیا شود که توسط بورخولدریا سپاشیا ایجاد می‌شود و پس از یک سال ممکن است به مرگ منجر گردد [۲].
۱-۲-۱۷-۵- عفونت‌های استخوان و مفصل
استخوان‌ها و مفاصل بیماران ممکن است از طریق انتشار خونی ارگانیسم‌ها از یک ناحیه عفونی اولیه یا بوسیلۀ گسترش مستقیم عفونت از یک ناحیۀ مجاور، با P. aeruginosa آلوده شوند. افرادی که در معرض خطر بالایی از نظر انتشار خونی هستند، عبارتند از: استفاده کنندگان از داروهای داخل عروقی و بیمارانی که عفونت‌های لگنی یا دستگاه اداری دارند. بیماران دارای زخم‌های نافذ و مبتلایان به سلولیت افرادی هستند که از نظر گسترش مستقیم عفونت در معرض خطر می‌باشند. درد ناحیۀ مبتلا برخی مواقع با تب و از دست دادن محدوده حرکتی آن همراه می‌باشد [۱].
۱-۲-۱۷-۶- عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی

1. 1. aeruginosaدر بیمارانی که نقائص ایمونولوژیکی قبلی و یا سابقۀ ضربه به ناحیه سر را دارند، مننژیت و آبسه‌های مغزی ایجاد می‌کند. ارگانیسم‌ها ممکن است از طریق ضربه، انتشار خونی، یا گسترش مستقیم از یک عفونت مزمن گوش خارجی یا سینوس وارد سیستم عصبی مرکزی شوند. مننژیت ناشی از P. aeruginosaاغلب در بیماران سرطانی بوجود آمده و معمولاً با تب، سر درد، سفتی گردن، گیجی و سایر علایم نورولوژیک مننژیت همراه می‌باشد. در فقدان باکتریمی، بیماری به سمت تحت حاد تمایل دارد. بیماران مبتلا به باکتریمی ممکن است از بیماری تشدید یافته که با شوک سپتیک همراه است رنج ببرند [۲].

۱-۲-۱۷-۷- عفونت‌های دستگاه گوارش
عفونت‌های پسودومونایی دستگاه گوارش اصولاً در نوزادان تازه متولد شده و بیماران دچار سرکوب سیستم ایمنی رخ می‌دهند. در برخی از بیماران انتروکولیت^[۲۹] تهدید کنندۀ حیات ایجاد می‌شود. گاهی در بیماران مبتلا به سرطان نوتروپنیک، عفونت‌های بدون علامت روده به سوی سپسیس یا عفونت‌های اکتوپیک منتشر پیشرفت می‌کنند، اما انتروکولیت شدید هم ممکن است رخ دهد. بیماران نوتروپنیک دارای انتروکولیت ضایعات هموراژیک و نکروتیک را در مخاط روده نشان می‌دهند. همانند ضایعات اکتیما گانگرونوزوم پوست، این ضایعات محتوی ارگانیسم هستند، ولی سلولهای التهابی کمی دارند. معتقدند که یک بیماری کودکان که تب شانگهای^[۳۰] نامیده می‌شود و مشابه تب تیفوئید است، بوسیلۀ P. aeruginosa ایجاد می‌شود [۱، ۴].
۱-۲-۱۷-۸- عفونت‌های پوست و بافت نرم
استافیلوکوک‌ها زمانی عمده ترین عامل ایجاد مرگ در بیماران دچار سوختگی‌های شدید بودند. با بهبودی در نحوۀ مراقبت از سوختگی‌های شدید، بیماران اغلب از عفونت‌های اولیه استافیلوکی نجات پیدا می‌کنند، اما تنها عفونت‌های پسودومونایی هستند که می‌توانند نکروز بافتی^[۳۱] و سپسیس ایجاد کرده و می‌توانند به سرعت موجب مرگ شوند. پسودوموناس‌ها در اسکارهای سوختگی کلونیزه شده و تا غلظت بیش از ۱۰^۵ باکتری در هر گرم بافت رشد می‌کنند. ناحیه سوختۀ آلوده رنگ خود را از دست داده، سیاه شده و پوست ناحیه مجاور آن ادماتوز شده و دچار هموراژی می‌شود. بیماران، عدم درک موقعیت^[۳۲] ، تب یا کاهش دمای بدن، درد شکم همراه با استفراغ و اسهال (ایلئوس) و لوسمی را نشان می‌دهند. هنگامی که عفونت نکروزه تثبیت شد، پسودوموناس‌ها به سرعت به درون خون وارد انتشار یافته و یک سپسیس شدید ایجاد می‌کنند [۶].
در بیماران دچار سوختگی، ایزولاسیون بیمار یک ابزار بسیار موثر برای تأخیر در شروع عفونت پسودوموناس (از ۱۹ تا ۴۱ روز به دنبال سوختگی) و کاهش تعداد مرگ و میر ناشی از عفونت پسودوموناس (از ۷۷% به ۲۱% در بیماران آلوده) می‌باشد. P. aeruginosa می‌تواند در بیمارانی که از وان‌های گرم آلوده با ارگانیسم استفاده می‌کنند درماتیت وان گرم ایجاد نماید. P. aeruginosa ممکن است هم چنین در مبتلایان به پای ورزشکار^[۳۳] موجب tropical immersion foot گردد. این حالت بوسیلۀ عفونت انگشتان پنجۀ یا به دنبال قرارگیری پا در دما، رطوبت مشخص می‌شود. سندرم ناخن سبز فرمی از پارونیشیای ایجاد شده بوسیله P. aeruginosa است. رنگ سبز^[۳۴] مشخص صفحۀ ناخن، ناشی از تولید پیوسانین به وسیلۀ ارگانیسم می‌باشد [۲].

۱-۲-۱۷-۹- عفونت‌های دستگاه ادارای
Ecoli، گونه‌های انتروکوک و P. aeruginosa سه عامل معمول عفونت‌های دستگاه اداری اکتسابی از بیمارستان هستند. بیمارانی که بصورت شایعی آلوده می‌شوند، افرادی هستند که دارای کانترهای ادراری، التهاب مزمن پروستات و یا سنگ‌های کلیوی می‌باشند. P. aeruginosa همانند سایر ارگانیسم‌های گرم منفی مسئول برخی از موارد پیلونفریت اکتسابی از جامعه در زنان می‌باشد [۱].
درمان
درمان عفونت‌های P. aeruginosa به علت مقاومت دارویی مشکل می‌باشد. درمان‌های پیشنهادی جهت بیماری‌های ناشی از P. aeruginosa
۱-۲-۱۷-۱۰- باکتریمی
درمان آنتی بیوتیکی تهاجمی (آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی به تنهایی یا همراه با پنی سیلین ضد پسودوموناسی) و درمان حمایتی جهت سپسیس [۲].
۱-۲-۱۷-۱۱- عفونتهای استخوان و مفصل
عمل جراحی ، درناژ چرک و تجویز آنتی بیوتیک (آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی به تنهایی یا همراه با پنی سیلین ضد پسودوموناسی).
۱-۲-۱۷-۱۲- عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی
آبسه‌های مغزی : درناژتوسط جراحی و آنتی بیوتیک
مننژیت: سفتازیدیم
عفونت‌های گوش:
عفونت چرکی مزمن گوش میانی:جراحی غشاء ماستوئید و آنتی بیوتیکهای تزریقی
عفونت بدخیم گوش خارجی: جراحی و آمینوگلیکوزید‌های بتالاکتام همراه با آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی
ماستوئیدیت در بیماران دیابتی: جراحی و آنتی بیوتیک بر اساس آزمایش تعیین حساسیت
عفونت گوش خارجی: آنتی بیوتیک‌های مناسب و کورتیکواستروئید‌ها، اسید استیک۲% و عوامل خشک کننده
عفونت گوش میانی: سفالوسپورینهای نسل سوم ضد پسودوموناسی
عفونت‌های چشم:‌
جنتامایسین با دوز بالا
عفونت‌های گوارشی:
آنتی بیوتیک بر اساس آزمایش تعیین حساسیت
۱-۲-۱۷-۱۳- اندوکاردیت عفونی
بیماری‌های دریچه آئورت یا میترال : تعویض سریع دریچه و آنتی بیوتیکهای تزریقی با دوز بالا(پنی سیلین ضد پسودوموناسی همراه با آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی)، برداشت طحال در صورت وجود آبسه‌های طحال
بیماریهای دریچه سه لختی: آنتی بیوتیکهای تزریقی با دوز بالا(پنی سیلین ضد پسودوموناسی همراه با آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی)، تعویض دریچه در صورت پایداری باکتریمی
۱-۲-۱۷-۱۴- عفونت‌های مجرای تنفسی
عفونت‌های مزمن ریوی در مبتلایان به سیستیک فایبروزیس: آنتی بیوتیکهای تزریقی با دوز بالا(معمولا آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی در همراه یک سفالوسپورین نسل سوم ضد پسودوموناسی یا پنی سیلین ضد پسودوموناسی )
پنومونی اولیه باکتریمیک: آنتی بیوتیکهای تزریقی با دوز بالا(معمولا پنی سیلین ضد پسودوموناسی، تیکارسیلین همراه با کلاولانات یا ایمی پنم)
پنومونی اولیه غیر باکتریمیک: آنتی بیوتیکهای تزریقی با دوز بالا(معمولا پنی سیلین ضد پسودوموناسی، تیکارسیلین همراه با کلاولانات یا ایمی پنم)
۱-۲-۱۷-۱۵- عفونت پوست و بافت‌های نرم
سندرم ناخن سبز: محلولی از۳% تیمول در الکل مطلق
درماتیت Hot tub : فاقد درمان اختصاصی. تمیز کردن Hot tub
نکروز بافتی و سپسیس در بیماران دچار سوختگی: ایزوله کردن و آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی همراه با پنی سیلین ضد پسودوموناسی
Immersion foot گرمسیری: تدابیر عمومی (خشک نگه داشتن و استراحت دادن پاها) و در صورت نیاز مصرف آنتی بیوتیک
۱-۲-۱۷-۱۶- عفونت‌های ادراری
سفالوسپورینهای نسل سوم تزریقی ضد پسودوموناسی، تیکارسیلین همراه با کلاولانات یا پنی سیلین ضد پسودوموناسی همراه با آمینوگلیکوزید ضد پسودوموناسی [۲ , ۴].
مقاومت آنتی بیوتیکی

1. 1. aeruginosaبه طور ذاتی به بسیاری از آنتی بیوتیک‌ها مقاوم است و حتی می‌تواند در طی درمان به سویه‌های مقاوم تری تبدیل شود. مکانیسم‌های مقاومت متعددی شناسایی شده است، که شامل: پمپ Efflux، کاهش نفوذ پذیری غشای خارجی، موتاسیون در آ نزیم DNAژیراز و آنزیم RNA پلیمراز، هیدرولیز آنزیمی) فسفوریلاسیون، ادنیلاسیون و استیلاسیون (و تولید انواع بتالاکتاماز می‌باشند. جهش پروتئین‌های پورین ^[۳۵] مکانیسم اصلی مقاومت می‌باشد. نفوذ آنتی بیوتیک‌ها به داخل سلول P. aeruginosa ، به طور عمده از طریق منافذ^[۳۶] موجود در غشا خارجی صورت می‌گیرد. اگر پروتئین‌های تشکیل دهنده دیواره این منافذ تغییر یابد ، مقاومت به بسیاری از گروه‌های آنتی بیوتیک ایجاد می‌گردد.

1. aeruginosaتعدادی از بتالاکتاماز‌های مختلف را تولید می‌کند که می‌تواند بسیاری از آنتی بیوتیک‌های بتالاکتام (مثل پنی سیلین‌ها ، سفالوسپورین‌ها و کارباپنم‌ها )را غیر فعال کند [۱].